2-acetylpyridine N(4)-ortho-chlorophenyl thiosemicarbazone | 176217-32-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-acetylpyridine N(4)-ortho-chlorophenyl thiosemicarbazone
• 英文别名: 2-acetylpyridine N(4)-orthochlorophenyl-thiosemicarbazone；N-4-ortho-chlorophenyl-2-acetylpyridine thiosemicarbazone；N(4)-ortho-chlorophenyl 2-acetylpyridine thiosemicarbazone；1-(2-Chlorophenyl)-3-(1-pyridin-2-ylethylideneamino)thiourea；1-(2-chlorophenyl)-3-[(E)-1-pyridin-2-ylethylideneamino]thiourea
• CAS: 176217-32-6
• 化学式: C₁₄H₁₃ClN₄S
• 分子量: 304.803
• InChiKey: DIAIPLSVPPGTLG-VCHYOVAHSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.3
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.07
• 拓扑面积：
  81.4
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  potassium tetrachloropalladate(II) 、 2-acetylpyridine N(4)-ortho-chlorophenyl thiosemicarbazone 以 乙醇 、 水 为溶剂， 反应 2.0h， 以97%的产率得到chloro[N(4)-ortho-chlorophenyl 2-acetylpyridine thiosemicarbazonato]palladium(II)
  参考文献：
  名称：

  金属配合物与2-乙酰基吡啶-N（4）-邻氯苯基硫代半胱氨酸：细胞毒性和硫氧还蛋白还原酶和谷胱甘肽还原酶的酶活性的影响

  摘要：

  测定了具有2-乙酰基吡啶-N（4）-邻氯苯基硫代半脲（H2Ac4 o ClPh）的金属配合物对MCF-7乳腺癌和HT-29结肠癌细胞的细胞毒性。硫半脲和大多数复合物具有高度的细胞毒性。H2Ac4 ØClPh及其镓（III）和锡（IV）配合物对硫氧还蛋白还原酶（TrxR）和谷胱甘肽还原酶（GR）没有任何抑制活性。钯（II），铂（II）和铋（III）配合物在微摩尔浓度下抑制TrxR，但不抑制GR。锑（III）和金（III）配合物在亚微摩尔剂量时会强烈抑制TrxR，而在较高浓度时会产生GR抑制作用。这些复合物对TrxR的选择性表明金属与酶活性位点的硒酚残基结合。TrxR抑制可能是金和锑衍生物作用方式的一个促成因素。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2014.07.055

文献信息

• Neutron activation of In(<scp>iii</scp>) complexes with thiosemicarbazones leads to the production of potential radiopharmaceuticals for the treatment of breast cancer
  作者：Alexandre A. Oliveira、Lucas L. Franco、Raquel G. dos Santos、Gabriele M. C. Perdigão、Jeferson G. da Silva、Elaine M. Souza-Fagundes、Heloisa Beraldo

  DOI：10.1039/c7nj01547j

  日期：——

  radioactive complexes (*1–*4) proved to be 102 to 104 times more potent than the non-radioactive analogues (1–4). For the non-radioactive In(III) complexes (1–4) the selectivity indexes (SI), defined as IC50MRC-5/IC50MCF-7, were SI = 0.07–0.36, while high values of SI were found for the radioactive In(III) analogues (*1–*4), SI = 46–4716, indicating that irradiation represented an interesting strategy for

  使用N（4）-邻氯苯酚制得In（III）配合物[In（2Ac4 o ClPh）2 ] NO 3（1）和[In（2Ac4 p FPh）2 ] NO 3 ·1.5H 2 O（2）-2-乙酰基吡啶缩氨基硫脲（H2Ac4 Ò CLPH）和ñ（4） -对氟苯基-2-乙酰基吡啶缩氨基硫脲（H2Ac4 p FPH）。配合物（1）和（2）以及先前制备的[In（2Ac4 o ClPh）Cl 2的中子活化（MeOH）]（3）和[In（2Ac4 p FPh）Cl 2（MeOH）]（4）形成114m In / 115m In类似物（* 1- * 4）。研究了这些化合物对MCF-7乳腺癌细胞以及对非恶性MRC-5成纤维细胞的细胞毒活性。与In（III）配伍后，复合物中针对MCF-7细胞的细胞毒性显着增加（1-4），这表明复合是提高细胞毒性作用的良好策略。非放射性和放射性In（III）盐对MCF-7细胞均无活性，但放射性复合物（*
• Metal complexes with 2-acetylpyridine-N(4)-orthochlorophenylthiosemicarbazone: Cytotoxicity and effect on the enzymatic activity of thioredoxin reductase and glutathione reductase
  作者：Gabrieli L. Parrilha、Karina S.O. Ferraz、Josane A. Lessa、Kely Navakoski de Oliveira、Bernardo L. Rodrigues、Jonas P. Ramos、Elaine M. Souza-Fagundes、Ingo Ott、Heloisa Beraldo

  DOI：10.1016/j.ejmech.2014.07.055

  日期：2014.9

  glutathione reductase (GR). The palladium(II), platinum(II) and bismuth(III) complexes inhibited TrxR at micromolar concentrations but not GR. The antimony(III) and gold(III) complexes strongly inhibited TrxR at submicromolar doses with GR inhibition at higher concentrations. The selectivity of these complexes for TrxR suggests metal binding to a selenol residue in the active site of the enzyme. TrxR

  测定了具有2-乙酰基吡啶-N（4）-邻氯苯基硫代半脲（H2Ac4 o ClPh）的金属配合物对MCF-7乳腺癌和HT-29结肠癌细胞的细胞毒性。硫半脲和大多数复合物具有高度的细胞毒性。H2Ac4 ØClPh及其镓（III）和锡（IV）配合物对硫氧还蛋白还原酶（TrxR）和谷胱甘肽还原酶（GR）没有任何抑制活性。钯（II），铂（II）和铋（III）配合物在微摩尔浓度下抑制TrxR，但不抑制GR。锑（III）和金（III）配合物在亚微摩尔剂量时会强烈抑制TrxR，而在较高浓度时会产生GR抑制作用。这些复合物对TrxR的选择性表明金属与酶活性位点的硒酚残基结合。TrxR抑制可能是金和锑衍生物作用方式的一个促成因素。