2-(benzyloxy)-1,3-bis(bromomethyl)-5-methylbenzene | 1104611-49-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-(benzyloxy)-1,3-bis(bromomethyl)-5-methylbenzene
• CAS: 1104611-49-5
• 化学式: C₁₆H₁₆Br₂O
• 分子量: 384.11
• InChiKey: CQLMBCGITGDHQV-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.36
• 重原子数：
  19.0
• 可旋转键数：
  5.0
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.25
• 拓扑面积：
  9.23
• 氢给体数：
  0.0
• 氢受体数：
  1.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-(benzyloxy)-1,3-bis(bromomethyl)-5-methylbenzene 在 potassium carbonate 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 丙酮 、 乙腈 为溶剂， 反应 16.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  非甾体抗炎药双氯芬酸的刺激反应前药：近红外荧光开启的自焚药物释放

  摘要：

  活性氧 (ROS) 响应近红外 (NIR) 荧光前药 DCI-ROS 被开发用于具有开启荧光的双氯芬酸 (DCF) 的自我牺牲释放。无毒前药在癌细胞中表现出带有内源性 ROS 的红色荧光，并抑制炎症诱导的巨噬细胞中 COX-2 的表达。因此，前药策略将有助于控制炎症性疾病的 DCF 荧光传递。

  DOI：

  10.1039/d2cc02132c
• 作为产物：
  描述：

  4-(benzyloxy)-3,5-bis(hydroxymethyl)toluene 在 三溴化磷 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 12.0h， 以70%的产率得到2-(benzyloxy)-1,3-bis(bromomethyl)-5-methylbenzene
  参考文献：
  名称：

  非甾体抗炎药双氯芬酸的刺激反应前药：近红外荧光开启的自焚药物释放

  摘要：

  活性氧 (ROS) 响应近红外 (NIR) 荧光前药 DCI-ROS 被开发用于具有开启荧光的双氯芬酸 (DCF) 的自我牺牲释放。无毒前药在癌细胞中表现出带有内源性 ROS 的红色荧光，并抑制炎症诱导的巨噬细胞中 COX-2 的表达。因此，前药策略将有助于控制炎症性疾病的 DCF 荧光传递。

  DOI：

  10.1039/d2cc02132c

文献信息

• Bisphosphonate sequestering agents. Synthesis and preliminary evaluation for in vitro and in vivo uranium(VI) chelation
  作者：Marcin Sawicki、Delphine Lecerclé、Gérard Grillon、Béatrice Le Gall、Anne-Laure Sérandour、Jean-Luc Poncy、Théodorine Bailly、Ramon Burgada、Marc Lecouvey、Vincent Challeix、Antoine Leydier、Stephane Pellet-Rostaing、Eric Ansoborlo、Frédéric Taran

  DOI：10.1016/j.ejmech.2008.01.018

  日期：2008.12

  A library of bisphosphonate-based ligands was prepared using solution-phase parallel synthesis and tested for its uranium-binding properties. With the help of a screening method, based on a chromophoric complex displacement procedure, 23 dipodal and tripodal chelates bearing bisphosphonate chelating functions were found to display very high affinity for the uranyl ion and were selected for evaluation of their in vivo uranyl-removal efficacy. Among them, 11 ligands induced a huge modification of the uranyl biodistribution by deviating the metal from kidney and bones to liver. Among the other ligands, the most potent was the dipodal bisphosphonate 3C which reduced the retention of uranyl and increased its excretion by around 10% of the injected metal. (C) 2008 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.