ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吡啶及其衍生物
• 英文名称: ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate
• 英文别名: N-pyridin-2-ylmethylmalonamic acid ethyl ester；2-Ethoxycarbonylacetaminomethyl-pyridin；ethyl 3-oxo-4-[(pyridin-2-ylmethyl)amino]butanoate；N-pyridin-2-ylmethyl-malonamic acid ethyl ester；ethyl 3-oxo-3-(pyridin-2-ylmethylamino)propanoate
• 化学式: C₁₁H₁₄N₂O₃
• mdl: MFCD27956505
• 分子量: 222.244
• InChiKey: ZNDTYOMJQDSUOV-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.4
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.363
• 拓扑面积：
  68.3
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate 在 N-碘代丁二酰亚胺 、 三氯氧磷 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 10.0h， 生成 ethyl 2-(1-iodoimidazo[1,5-a]pyridin-3-yl)acetate
  参考文献：
  名称：

  [EN] INDOLIZINE AND IMIDAZOPYRIDINE DERIVATIVES AS OREXIN RECEPTOR ANTAGONISTS
  [FR] DÉRIVÉS D'INDOLIZINE ET D'IMIDAZOPYRIDINE COMME ANTAGONISTES DE RÉCEPTEURS D'OREXINE

  摘要：

  该发明涉及式（I）的化合物，其中A，R1至R8的含义如描述和权利要求中所述。所述化合物可用作Orexin受体拮抗剂。该发明还涉及药物组合物、该类化合物的制备，以及作为药物的生产和使用。

  公开号：

  WO2011138266A1
• 作为产物：
  描述：

  2-氨甲基吡啶 、 丙二酸单乙酯 在 N,N-二异丙基乙胺 、 N-[(dimethylamino)-3-oxo-1H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-1-yl-methylene]-N-methylmethanaminium hexafluorophosphate 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 16.0h， 以26%的产率得到ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate
  参考文献：
  名称：

  [EN] C3-CARBON LINKED GLUTARIMIDE DEGRONIMERS FOR TARGET PROTEIN DEGRADATION
  [FR] DÉGRONIMÈRES DE TYPE GLUTARIMIDE LIÉS AU CARBONE C3 POUR LA DÉGRADATION DE PROTÉINES CIBLES

  摘要：

  这项发明提供了一种Degronimers，它具有碳连接的E3泛素连接酶靶向基团（Degrons），可以与一个靶向配体相连，该配体针对的是在体内被选为降解的蛋白质，以及它们的使用方法和组成，以及它们的制备方法。

  公开号：

  WO2017197046A1

文献信息

• [EN] COMPOUNDS FOR THE TREATMENT OF MEDICAL DISORDERS<br/>[FR] COMPOSÉS DESTINÉS AU TRAITEMENT DE TROUBLES MÉDICAUX
  申请人：ACHILLION PHARMACEUTICALS INC

  公开号：WO2017035360A1

  公开（公告）日：2017-03-02

  Compounds, methods of use, and processes for making inhibitors of complement Factor D comprising Formula (I), or a pharmaceutically acceptable salt or composition thereof The inhibitors described herein target Factor D and inhibit or regulate the complement cascade. The inhibitors of Factor D described herein reduce the excessive activation of complement.

  化合物、使用方法和制备抑制补体因子D的方法，包括式（I）的药用盐或其组合物。本文描述的抑制剂针对因子D并抑制或调节补体级联反应。本文描述的因子D的抑制剂减少了过度激活的补体。
• Compounds for the treatment of medical disorders
  申请人：Achillion Pharmaceuticals, Inc.

  公开号：US10092584B2

  公开（公告）日：2018-10-09

  Compounds, methods of use, and processes for making inhibitors of complement Factor D comprising Formula I, or a pharmaceutically acceptable salt or composition thereof. The inhibitors described herein target Factor D and inhibit or regulate the complement cascade. The inhibitors of Factor D described herein reduce the excessive activation of complement.

  由式 I 或其药学上可接受的盐或组合物组成的补体因子 D 抑制剂的化合物、使用方法和制造工艺。本文所述的抑制剂以因子 D 为靶点，抑制或调节补体级联。本文所述的因子 D 抑制剂可减少补体的过度激活。
• C3-carbon linked glutarimide degronimers for target protein degradation
  申请人：C4 Therapeutics, Inc.

  公开号：US10849982B2

  公开（公告）日：2020-12-01

  This invention provides Degronimers that have carbon-linked E3 Ubiquitin Ligase targeting moieties (Degrons), which can be linked to a targeting ligand for a protein that has been selected for in vivo degradation, and methods of use and compositions thereof as well as methods for their preparation.

  本发明提供了具有碳连接的 E3 泛素连接酶靶向分子（Degronimers）的 Degronimers（Degronons），这些 Degronimers 可与用于体内降解的蛋白质的靶向配体连接，本发明还提供了其使用方法和组合物及其制备方法。
• C3-CARBON LINKED GLUTARIMIDE DEGRONIMERS FOR TARGET PROTEIN DEGRADATION
  申请人：C4 Therapeutics, Inc.

  公开号：EP3455218A1

  公开（公告）日：2019-03-20
• Compounds for the Treatment of Medical Disorders
  申请人：Achillion Pharmaceuticals, Inc.

  公开号：US20170056428A1

  公开（公告）日：2017-03-02

  Compounds, methods of use, and processes for making inhibitors of complement Factor D comprising Formula I, or a pharmaceutically acceptable salt or composition thereof. The inhibitors described herein target Factor D and inhibit or regulate the complement cascade. The inhibitors of Factor D described herein reduce the excessive activation of complement.