ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吡啶及其衍生物
• 英文名称: ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate
• 英文别名: N-pyridin-2-ylmethylmalonamic acid ethyl ester；2-Ethoxycarbonylacetaminomethyl-pyridin；ethyl 3-oxo-4-[(pyridin-2-ylmethyl)amino]butanoate；N-pyridin-2-ylmethyl-malonamic acid ethyl ester；ethyl 3-oxo-3-(pyridin-2-ylmethylamino)propanoate
• 化学式: C₁₁H₁₄N₂O₃
• mdl: MFCD27956505
• 分子量: 222.244
• InChiKey: ZNDTYOMJQDSUOV-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.4
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.363
• 拓扑面积：
  68.3
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate 在 N-碘代丁二酰亚胺 、 三氯氧磷 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 10.0h， 生成 ethyl 2-(1-iodoimidazo[1,5-a]pyridin-3-yl)acetate
  参考文献：
  名称：

  [EN] INDOLIZINE AND IMIDAZOPYRIDINE DERIVATIVES AS OREXIN RECEPTOR ANTAGONISTS
  [FR] DÉRIVÉS D'INDOLIZINE ET D'IMIDAZOPYRIDINE COMME ANTAGONISTES DE RÉCEPTEURS D'OREXINE

  摘要：

  该发明涉及式（I）的化合物，其中A，R1至R8的含义如描述和权利要求中所述。所述化合物可用作Orexin受体拮抗剂。该发明还涉及药物组合物、该类化合物的制备，以及作为药物的生产和使用。

  公开号：

  WO2011138266A1
• 作为产物：
  描述：

  2-氨甲基吡啶 、 丙二酸单乙酯 在 N,N-二异丙基乙胺 、 N-[(dimethylamino)-3-oxo-1H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-1-yl-methylene]-N-methylmethanaminium hexafluorophosphate 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 16.0h， 以26%的产率得到ethyl 3-oxo-3-((pyridin-2-ylmethyl)amino)propanoate
  参考文献：
  名称：

  [EN] C3-CARBON LINKED GLUTARIMIDE DEGRONIMERS FOR TARGET PROTEIN DEGRADATION
  [FR] DÉGRONIMÈRES DE TYPE GLUTARIMIDE LIÉS AU CARBONE C3 POUR LA DÉGRADATION DE PROTÉINES CIBLES

  摘要：

  这项发明提供了一种Degronimers，它具有碳连接的E3泛素连接酶靶向基团（Degrons），可以与一个靶向配体相连，该配体针对的是在体内被选为降解的蛋白质，以及它们的使用方法和组成，以及它们的制备方法。

  公开号：

  WO2017197046A1

文献信息

• [EN] INDOLIZINE AND IMIDAZOPYRIDINE DERIVATIVES AS OREXIN RECEPTOR ANTAGONISTS<br/>[FR] DÉRIVÉS D'INDOLIZINE ET D'IMIDAZOPYRIDINE COMME ANTAGONISTES DE RÉCEPTEURS D'OREXINE
  申请人：EVOTEC AG

  公开号：WO2011138266A1

  公开（公告）日：2011-11-10

  The invention relates to compounds of formula (I) wherein A, R1 to R8 have the meaning as cited in the description and the claims. Said compounds are useful as Orexin Receptor antagonists. The invention also relates to pharmaceutical compositions, the preparation of such compounds as well as the production and use as medicament.

  该发明涉及式（I）的化合物，其中A，R1至R8的含义如描述和权利要求中所述。所述化合物可用作Orexin受体拮抗剂。该发明还涉及药物组合物、该类化合物的制备，以及作为药物的生产和使用。
• Compounds for the treatment of medical disorders
  申请人：Achillion Pharmaceuticals, Inc.

  公开号：US10092584B2

  公开（公告）日：2018-10-09

  Compounds, methods of use, and processes for making inhibitors of complement Factor D comprising Formula I, or a pharmaceutically acceptable salt or composition thereof. The inhibitors described herein target Factor D and inhibit or regulate the complement cascade. The inhibitors of Factor D described herein reduce the excessive activation of complement.

  由式 I 或其药学上可接受的盐或组合物组成的补体因子 D 抑制剂的化合物、使用方法和制造工艺。本文所述的抑制剂以因子 D 为靶点，抑制或调节补体级联。本文所述的因子 D 抑制剂可减少补体的过度激活。
• C3-carbon linked glutarimide degronimers for target protein degradation
  申请人：C4 Therapeutics, Inc.

  公开号：US10849982B2

  公开（公告）日：2020-12-01

  This invention provides Degronimers that have carbon-linked E3 Ubiquitin Ligase targeting moieties (Degrons), which can be linked to a targeting ligand for a protein that has been selected for in vivo degradation, and methods of use and compositions thereof as well as methods for their preparation.

  本发明提供了具有碳连接的 E3 泛素连接酶靶向分子（Degronimers）的 Degronimers（Degronons），这些 Degronimers 可与用于体内降解的蛋白质的靶向配体连接，本发明还提供了其使用方法和组合物及其制备方法。
• C3-CARBON LINKED GLUTARIMIDE DEGRONIMERS FOR TARGET PROTEIN DEGRADATION
  申请人：C4 Therapeutics, Inc.

  公开号：EP3455218A1

  公开（公告）日：2019-03-20
• Compounds for the Treatment of Medical Disorders
  申请人：Achillion Pharmaceuticals, Inc.

  公开号：US20170056428A1

  公开（公告）日：2017-03-02

  Compounds, methods of use, and processes for making inhibitors of complement Factor D comprising Formula I, or a pharmaceutically acceptable salt or composition thereof. The inhibitors described herein target Factor D and inhibit or regulate the complement cascade. The inhibitors of Factor D described herein reduce the excessive activation of complement.