背景 大蒜因其促进健康和预防癌症的特性已在民间医学中使用了多个世纪。压碎的大蒜中的
生物活性成分是烯丙基
硫化合物,被提议通过(i)蛋白S-
硫醇化和(ii)产生ROS进行
化学反应。 方法 合成了一组R-丙基二
硫化物和R-
硫代
磺酸盐化合物,以探讨
硫解和ROS生成在WHCO1食管癌细胞中大蒜相关化合物的细胞毒性中的重要性。 结果 发现细胞毒性IC 50与R-丙基二
硫化物和
硫代
磺酸盐的离去基团pK a之间存在显着的相关性(R 2 = 0.78,Fcrit(7,1)α= 0.005),支持了依赖于C混合二
硫化物交换反应。对二
硫化物(1)和
硫代
磺酸盐(11)进行了进一步的机械评估,发现它们可诱导G 2 / M细胞周期停滞和凋亡,抑制细胞增殖并产生ROS。当用Trolox,
抗坏血酸或N淬灭1和11产生的ROS时-乙酰半胱
氨酸(
NAC),只有
NAC被发现可以抵消两种化合物的细胞毒性。但是,发现
NAC通过混