4-chloro-3-(trifluoromethyl)benzenesulfonamide | 406233-17-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-chloro-3-(trifluoromethyl)benzenesulfonamide
• CAS: 406233-17-8
• 化学式: C₇H₅ClF₃NO₂S
• mdl: MFCD06408809
• 分子量: 259.636
• InChiKey: ILYYQBMUPMMTHV-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  348.1±52.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.584±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.5
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.142
• 拓扑面积：
  68.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

安全信息

• 海关编码：
  2935009090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-chloro-3-(trifluoromethyl)benzenesulfonamide 、 azoxybenzene 在 silver hexafluoroantimonate 、 dichloro(pentamethylcyclopentadienyl)rhodium (III) dimer 、 碘苯二乙酸 作用下， 以 1,2-二氯乙烷 为溶剂， 反应 16.0h， 以71%的产率得到(Z)-1-{2-[4-chloro-3(trifluoromethyl)phenylsulfonamido]phenyl}-2-phenyldiazene oxide
  参考文献：
  名称：

  铑（III）催化的C–H活化对乙氧基苯与磺酰胺的高选择性酰胺化

  摘要：

  摘要 已经开发了由铑（III）盐催化的磺酰苯胺与磺酰胺的新酰胺化反应。该磺酰胺化反应在温和的反应条件下有效地进行，通过C–H键的活化和官能化生成新的C–N键，从而以高收率和较高的区域选择性提供了相应的2-磺酰胺基并偶氮苯。 已经开发了由铑（III）盐催化的磺酰苯胺与磺酰胺的新酰胺化反应。该磺酰胺化反应在温和的反应条件下有效地进行，通过C–H键的活化和官能化生成新的C–N键，从而以高收率和较高的区域选择性提供了相应的2-磺酰胺基并偶氮苯。

  DOI：

  10.1055/s-0036-1588165

文献信息

• N-acylsulfonamide apoptosis promoters
  申请人：——

  公开号：US20020055631A1

  公开（公告）日：2002-05-09

  N-Benzoyl arylsulfonamides having the formula 1 are BCL-Xl inhibitors and are useful for promoting apoptosis. Also disclosed are BCL-Xl inhibiting compositions and methods of promoting apoptosis in a mammal.

  N-苯甲酰芳基磺胺酰胺具有以下化学式，是BCL-Xl抑制剂，有助于促进细胞凋亡。还公开了BCL-Xl抑制组合物和在哺乳动物中促进细胞凋亡的方法。
• N-Acylsulfonamide apoptosis promoters
  申请人：——

  公开号：US20020086887A1

  公开（公告）日：2002-07-04

  N-Benzoyl arylsulfonamides having the formula 1 Are BCL-X1 inhibitors and are useful for promoting apoptosis. Also disclosed are BCL-X1 inhibiting compositions and methods of promoting apoptosis in a mammal.

  N-苯甲酰芳基磺胺酰胺具有以下化学式，是BCL-X1抑制剂，有助于促进细胞凋亡。还公开了BCL-X1抑制组合物和在哺乳动物中促进细胞凋亡的方法。
• N-ACYLSULFONAMIDE APOPTOSIS PROMOTERS
  申请人：Augeri David J.

  公开号：US20090137585A1

  公开（公告）日：2009-05-28

  N-Benzoyl arylsulfonamides having the formula are BCL-Xl inhibitors and are useful for promoting apoptosis. Also disclosed are BCL-Xl inhibiting compositions and methods of promoting apoptosis in a mammal.

  具有以下式子的N-苯甲酰基芳基磺酰胺是BCL-Xl抑制剂，有助于促进细胞凋亡。本文还披露了BCL-Xl抑制剂组合物和在哺乳动物中促进细胞凋亡的方法。
• Three-component synthesis of bridged 1,3,5-triazinanes
  作者：Alexandra G. Podrezova、Mariya V. Grudova、Victor N. Khrustalev、Elizaveta A. Kvyatkovskaya、Eugeniya V. Nikitina、Vadim V. Brazhkin、Fedor I. Zubkov

  DOI：10.1016/j.tet.2023.133750

  日期：2024.1

  An efficient one-pot procedure has been developed for the synthesis of bridged 1,3,5-triazinanes, unexplored classes of heterocyclic polydentate scaffolds. By means of a pseudo five-component reaction between primary diamines (ethylenediamine, 1,3-propylenediamine, 1,4-butylenediamine), sulfonamides, and three equivalents of paraformaldehyde, a broad series of 1,3,5-triazabicyco[3.2.1]octanes, 1,3

  已经开发出一种有效的一锅法用于合成桥联 1,3,5-三嗪，这是一种尚未探索的杂环多齿支架。通过伯二胺（乙二胺、1,3-丙二胺、1,4-丁二胺）、磺酰胺和三当量多聚甲醛之间的假五组分反应，得到一系列 1,3,5-三氮杂双环[3.2]。制备了1]辛烷、1,3,5-三氮杂双环[3.3.1]壬烷和1,6,8-三氮杂双环[4.3.1]癸烷。沸腾的氯仿和Mg(ClO 4 ) 2添加剂被证明是最有效的缩合条件。腐胺可能是该方案中可以涉及的最长的二胺。结果表明，尸胺不适合制备相应的1,7,9-三氮杂双环[5.3.1]十一烷。通过 XRD 分析阐明了所获得的所有类别的氮杂双环的结构。
• Discovery of an Orally Bioavailable Small Molecule Inhibitor of Prosurvival B-Cell Lymphoma 2 Proteins
  作者：Cheol-Min Park、Milan Bruncko、Jessica Adickes、Joy Bauch、Hong Ding、Aaron Kunzer、Kennan C. Marsh、Paul Nimmer、Alexander R. Shoemaker、Xiaohong Song、Stephen K. Tahir、Christin Tse、Xilu Wang、Michael D. Wendt、Xiufen Yang、Haichao Zhang、Stephen W. Fesik、Saul H. Rosenberg、Steven W. Elmore

  DOI：10.1021/jm800669s

  日期：2008.11.13

  Overexpression of prosurvival proteins such as Bcl-2 and Bcl-X-L has been correlated with tumorigenesis and resistance to chemotherapy, and thus, the development of antagonists of these proteins may provide a novel means for the treatment of cancer. We recently described the discovery of 1 (ABT-737), which binds Bcl-2, Bcl-X-L, and Bcl-w with high affinity, shows robust antitumor activity in murine tumor xenograft models, but is not orally bioavailable. Herein, we report that targeted modifications at three key positions of 1 resulted in a 20-fold improvement in the pharmacokinetic/pharmacodynamic relationship (PK/PD) between oral exposure (AUC) and in vitro efficacy in human tumor cell lines (EC50). The resulting compound, 2 (ABT-263), is orally efficacious in an established xenograft model of human small cell lung cancer, inducing complete tumor regressions in all animals. Compound 2 is currently in multiple phase 1 clinical trials in patients with small cell lung cancer and hematological malignancies.