(10-(4-carbamothioylphenoxy)-10-oxodecyl)triphenylphosphonium bromide | 1429062-53-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: (10-(4-carbamothioylphenoxy)-10-oxodecyl)triphenylphosphonium bromide
• 英文别名: AP123；[10-(4-Carbamothioylphenoxy)-10-oxodecyl]-triphenylphosphanium;bromide；[10-(4-carbamothioylphenoxy)-10-oxodecyl]-triphenylphosphanium;bromide
• CAS: 1429062-53-2
• 化学式: Br*C₃₅H₃₉NO₂PS
• 分子量: 648.644
• InChiKey: UTFAYYJYUPQGEE-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.35
• 重原子数：
  41
• 可旋转键数：
  16
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.26
• 拓扑面积：
  84.4
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  4-羟基硫代苯甲酰胺 、 10-溴癸酸 、 三苯基膦 在 4-二甲氨基吡啶 、 N,N'-二环己基碳二亚胺 作用下， 以 乙腈 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 70.0h， 以50%的产率得到(10-(4-carbamothioylphenoxy)-10-oxodecyl)triphenylphosphonium bromide
  参考文献：
  名称：

  新型线粒体靶向硫化氢 (H2S) 供体 AP123 和 AP39 在体外保护微血管内皮细胞免受高血糖损伤。

  摘要：

  糖尿病血管并发症的发展至少部分是由内皮细胞中线粒体活性氧 (ROS) 的产生引起的。高血糖会诱导线粒体中产生超氧化物并引发线粒体膜电位的变化，从而导致线粒体功能障碍。硫化氢 (H2S) 补充剂已被证明可减少线粒体氧化剂的产生，并显示出对体内糖尿病血管损伤的功效。然而，H2S 的半衰期很短，而且对线粒体没有特异性。因此，我们评估了两种新型线粒体靶向茴香脑二硫代硫酮和羟基硫代苯甲酰胺 H2S 供体（分别为 AP39 和 AP123）在体外预防高血糖诱导的微血管内皮细胞氧化应激和代谢变化。高血糖症 (HG) 导致柠檬酸循环活性显着增加并导致线粒体膜电位升高。高血糖细胞中线粒体氧化剂的产生增加，线粒体电子传递减少。AP39 和 AP123 (30-300nM) 降低 HG 诱导的线粒体膜超极化并抑制线粒体氧化剂的产生。两种 H2S 供体 (30-300nM) 都增加了呼吸复合物 III 的电子传递并改善了细胞代谢。将

  DOI：

  10.1016/j.phrs.2016.08.019

文献信息

• The novel mitochondria-targeted hydrogen sulfide (H 2 S) donors AP123 and AP39 protect against hyperglycemic injury in microvascular endothelial cells in vitro
  作者：Domokos Gerő、Roberta Torregrossa、Alexis Perry、Alicia Waters、Sophie Le-Trionnaire、Jacqueline L. Whatmore、Mark Wood、Matthew Whiteman

  DOI：10.1016/j.phrs.2016.08.019

  日期：2016.11

  H2S donors (30-300nM) increased the electron transport at respiratory complex III and improved the cellular metabolism. Targeting H2S to mitochondria retained the cytoprotective effect of H2S against glucose-induced damage in endothelial cells suggesting that the molecular target of H2S action is within the mitochondria. Mitochondrial targeting of H2S also induced >1000-fold increase in the potency

  糖尿病血管并发症的发展至少部分是由内皮细胞中线粒体活性氧 (ROS) 的产生引起的。高血糖会诱导线粒体中产生超氧化物并引发线粒体膜电位的变化，从而导致线粒体功能障碍。硫化氢 (H2S) 补充剂已被证明可减少线粒体氧化剂的产生，并显示出对体内糖尿病血管损伤的功效。然而，H2S 的半衰期很短，而且对线粒体没有特异性。因此，我们评估了两种新型线粒体靶向茴香脑二硫代硫酮和羟基硫代苯甲酰胺 H2S 供体（分别为 AP39 和 AP123）在体外预防高血糖诱导的微血管内皮细胞氧化应激和代谢变化。高血糖症 (HG) 导致柠檬酸循环活性显着增加并导致线粒体膜电位升高。高血糖细胞中线粒体氧化剂的产生增加，线粒体电子传递减少。AP39 和 AP123 (30-300nM) 降低 HG 诱导的线粒体膜超极化并抑制线粒体氧化剂的产生。两种 H2S 供体 (30-300nM) 都增加了呼吸复合物 III 的电子传递并改善了细胞代谢。将