p-Brom-benzyliden-triphenylphosphoran | 59625-59-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: p-Brom-benzyliden-triphenylphosphoran
• 英文别名: Phosphorane, [(4-bromophenyl)methylene]triphenyl-；(4-bromophenyl)methylidene-triphenyl-λ5-phosphane
• CAS: 59625-59-1
• 化学式: C₂₅H₂₀BrP
• 分子量: 431.312
• InChiKey: NPKUYFPPFDAUOC-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  548.8±52.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.34±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  0
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  p-Brom-benzyliden-triphenylphosphoran 在 亚磷酸三苯酯 、 臭氧 作用下， 生成 (4-bromophenyl)(trimethylsilyl)methanone
  参考文献：
  名称：

  Ricci, Alfredo; Fiorenza, Mariella; Degl Innocenti, Alessandro, Angewandte Chemie, 1985, vol. 97, # 12, p. 1068 - 1069

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  (4-溴苄基)三苯基溴化磷鎓 在 sodium hydride 作用下， 以 四氢呋喃 、 mineral oil 为溶剂， 生成 p-Brom-benzyliden-triphenylphosphoran
  参考文献：
  名称：

  可溶性二苯基六三烯二聚体用于具有高三线态能量的分子内单线态裂变

  摘要：

  分子内单线态裂变 (iSF) 促进单分子激子倍增，将单个分子内的激发单线态转换为一对三线态。确定SF增强型光伏设计可行性的一个关键参数是三线态能量；许多现有的 iSF 材料的三线态能量太低，无法通过光子倍增器方案有效转移到硅。在这项工作中，一系列基于高三线态能量、SF 活性发色团 1,6-二苯基-1,3,5-己三烯 (DPH) [ E (T 1 ) ∼ 1.5 eV] 的新型二聚体，进行了设计、合成和表征。瞬态吸收光谱和荧光寿命研究表明，其中五个二聚体表现出 iSF 活性，单线裂变的时间常数在 7 ± 2 ps 和 2.2 ± 0.2 ns 之间变化，并且性能最佳的二聚体的三线态产率为 163 ± 63% 。证明了裂变速率对耦合几何形状的强烈依赖性。对于优化的 iSF 行为，紧密的空间接近性和最小的键合通信被发现对于平衡 SF 速率与反向重组过程至关重要。

  DOI：

  10.1021/jacs.2c12060

文献信息

• Substituted dienes prepared from betulinic acid – Synthesis, cytotoxicity, mechanism of action, and pharmacological parameters
  作者：Jan Pokorný、Denisa Olejníková、Ivo Frydrych、Barbora Lišková、Soňa Gurská、Sandra Benická、Jan Šarek、Jana Kotulová、Marián Hajdúch、Petr Džubák、Milan Urban

  DOI：10.1016/j.ejmech.2021.113706

  日期：2021.11

  synthesized from betulinic acid by its oxidation to 30-oxobetulinic acid followed by the Wittig reaction. Cytotoxicity of all compounds was tested in vitro in eight cancer cell lines and two noncancer fibroblasts. Almost all dienes were more cytotoxic than betulinic acid. Compounds 4.22, 4.30, 4.33, 4.39 had IC50 below 5 μmol/L; 4.22 and 4.39 were selected for studies of the mechanism of action. Cell cycle

  通过将桦木酸氧化为 30-氧代桦木酸，然后进行 Wittig 反应，合成了一组新的取代二烯。在八种癌细胞系和两种非癌成纤维细胞中体外测试了所有化合物的细胞毒性。几乎所有的二烯都比桦木酸更具细胞毒性。化合物4.22、4.30、4.33、4.39的IC 50低于5 μmol / L ；选择4.22和4.39进行作用机制研究。细胞周期分析显示在 5 × IC 50时凋亡细胞数量增加浓度，其中可以预期导致细胞死亡的不可逆变化的激活。既4.22和4.39导致细胞在用DNA / RNA合成的部分抑制的G0 / G1期的累积为1×IC 50，并在5几乎完全抑制×IC 50。有趣的是，化合物4.39 在 5 × IC 50导致细胞在 S 期积累。较高浓度的受试药物可能比较低浓度抑制更多的脱靶。破坏细胞代谢的机制可以诱导细胞在 S 期的积累。化合物4.22和4.39 均在癌细胞中引发选择性凋亡通过内在途径，
• One-pot synthesis of gem-difluorostyrenes from benzyl bromide via olefination of phosphonium ylide with difluorocarbene
  作者：Xiao-Yun Deng、Jin-Hong Lin、Ji-Chang Xiao

  DOI：10.1016/j.jfluchem.2015.06.009

  日期：2015.11

  A new approach for the synthesis of gem-difluorostyrenes from benzyl bromide is described. Quaternization of triphenylphosphine with benzyl bromide to give phosphonium salts, deprotonation of the corresponding phosphonium salts to produce phosphonium ylide, and the subsequent olefination of phosphonium ylide with difluorocarbene generated from difluoromethylene phosphobetaine (Ph3P+CF2CO2−) by decarboxylation

  描述了一种由苄基溴合成宝石-二氟苯乙烯的新方法。的三苯基膦与苄基溴，得到鏻盐，相应的鏻盐，以产生磷叶立德，并与二氟卡宾从二氟亚甲基磷酸酯生成鏻内鎓盐的后续烯的脱质子化（PH季铵化3 P + CF 2 CO 2 -可以发生通过脱羧）在一个锅中平稳地进行，以高收率提供最终的宝石-二氟苯乙烯。
• [EN] COMPOUNDS FOR TARGETING DEGRADATION OF BRUTON'S TYROSINE KINASE<br/>[FR] COMPOSÉS DESTINÉS À CIBLER LA DÉGRADATION DE LA TYROSINE KINASE DE BRUTON
  申请人：BIOGEN MA INC

  公开号：WO2022235945A1

  公开（公告）日：2022-11-10

  This disclosure relates to compounds of Formula (A): BTK— L— DSM (A) or a pharmaceutically acceptable salt thereof, wherein DSM is a degradation signaling moiety that is covalently attached to the linker L, L is a linker that covalently attaches BTK to DSM, and BTK is a Btk binding moiety represented by Formula (I) or Formula (II) that is covalently attached to linker L: in which all of the variables are as defined in the application. Compounds or pharmaceutically acceptable salts thereof as described herein are capable of activating the selective ubiqitination of Btk proteins via the ubiquitin-proteasome pathways (UPP) and cause degradation of Btk proteins. The present disclosure also provides methods of treating disorders responsive to modulation of Btk activity and/or degradation of Btk with at least one compound described herein.

  本公开涉及式(A)化合物：BTK-L-DSM(A)或其药学上可接受的盐，其中DSM是降解信号基团，与连接基L共价结合，L是将BTK与DSM共价连接的连接基，而BTK是由式(I)或式(II)表示的结合BTk的基团，其与连接基L共价连接。其中所有变量均如所述申请中定义。如本文所述的化合物或其药学上可接受的盐能够通过泛素-蛋白酶体途径（UPP）激活选择性泛素化BTk蛋白并导致BTk蛋白的降解。本公开还提供了使用至少一种本文所述化合物治疗对BTk活性调节和/或BTk降解具有反应的疾病的方法。
• Ried,W. et al., Chemische Berichte, 1976, vol. 109, p. 1506 - 1515
  作者：Ried,W. et al.

  DOI：——

  日期：——
• RICCI, A.;FIORENZA, M.;DEGLINNOCENTI, A.;SECONI, G.;DEMBECH, P.;WITZGALL,+, ANGEW. CHEM., 1985, 97, N 12, 1068-1069
  作者：RICCI, A.、FIORENZA, M.、DEGLINNOCENTI, A.、SECONI, G.、DEMBECH, P.、WITZGALL,+

  DOI：——

  日期：——