N-(5,5-dicyanopentyl)phthalimide | 220681-60-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 异吲哚及其衍生物
• 英文名称: N-(5,5-dicyanopentyl)phthalimide
• 英文别名: 2-[4-(1,3-dioxoisoindol-2-yl)butyl]propanedinitrile
• CAS: 220681-60-7
• 化学式: C₁₅H₁₃N₃O₂
• 分子量: 267.287
• InChiKey: WGOIGZOEOWNFDQ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.2
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.33
• 拓扑面积：
  85
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(5,5-dicyanopentyl)phthalimide 在 一水合肼 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 24.0h， 生成 邻苯二甲酰肼
  参考文献：
  名称：

  靶向 2 型肌强直性营养不良中毒性 RNA 的小分子

  摘要：

  强直性营养不良 2 型 (DM2) 是由锌指蛋白基因 (ZNF9) 中 CCTG 重复序列的扩增引起的。转录的 CCUG 重复隔离肌盲样蛋白 1 (MBNL1)，这是一种重要的替代剪接调节因子，阻止其正常功能，导致疾病表型。我们描述了一系列破坏 MBNL1–r(CCUG) n的配体相互作用作为开发 DM2 疗法的潜在先导药物。先前报道的三氨基嘧啶-吖啶偶联物在体外是一种中等抑制剂，但它被证明水溶性差且不具有细胞渗透性。为了提高其治疗潜力，新的一组配体保留了关键的三氨基嘧啶识别单元，但用双脒槽结合剂取代了吖啶嵌入剂。优化的配体对 MBNL1–r(CCUG) 8表现出低微摩尔抑制效力。重要的是，这些配体是第一个在 DM2 模型细胞培养物中显示出破坏 MBNL1–r(CCUG) n病灶并表现出低细胞毒性的能力。

  DOI：

  10.1002/cmdc.201402095
• 作为产物：
  描述：

  N-(4-溴丁基)邻苯二甲酰亚胺 、 丙二腈 在 sodium hydride 作用下， 以 四氢呋喃 、 mineral oil 为溶剂， 反应 12.5h， 生成 N-(5,5-dicyanopentyl)phthalimide
  参考文献：
  名称：

  靶向 2 型肌强直性营养不良中毒性 RNA 的小分子

  摘要：

  强直性营养不良 2 型 (DM2) 是由锌指蛋白基因 (ZNF9) 中 CCTG 重复序列的扩增引起的。转录的 CCUG 重复隔离肌盲样蛋白 1 (MBNL1)，这是一种重要的替代剪接调节因子，阻止其正常功能，导致疾病表型。我们描述了一系列破坏 MBNL1–r(CCUG) n的配体相互作用作为开发 DM2 疗法的潜在先导药物。先前报道的三氨基嘧啶-吖啶偶联物在体外是一种中等抑制剂，但它被证明水溶性差且不具有细胞渗透性。为了提高其治疗潜力，新的一组配体保留了关键的三氨基嘧啶识别单元，但用双脒槽结合剂取代了吖啶嵌入剂。优化的配体对 MBNL1–r(CCUG) 8表现出低微摩尔抑制效力。重要的是，这些配体是第一个在 DM2 模型细胞培养物中显示出破坏 MBNL1–r(CCUG) n病灶并表现出低细胞毒性的能力。

  DOI：

  10.1002/cmdc.201402095

文献信息

• From Molecular Ribbons to a Molecular Fabric
  作者：Mark Mascal、Jens Hansen、Philip S. Fallon、Alexander J. Blake、Brigid R. Heywood、Madeleine H. Moore、Johan P. Turkenburg

  DOI：10.1002/(sici)1521-3765(19990104)5:1<381::aid-chem381>3.0.co;2-t

  日期：1999.1.4

  Ion-pair reinforced, hydrogen-bonded molecular ribbons are knitted together through ammonium carboxylate salt bridges into undulating sheets wherein each component participates in three ion-pairing interactions and up to twelve hydrogen bonds.
• Small Molecules that Target the Toxic RNA in Myotonic Dystrophy Type 2
  作者：Lien Nguyen、JuYeon Lee、Chun-Ho Wong、Steven C. Zimmerman

  DOI：10.1002/cmdc.201402095

  日期：2014.11

  Myotonic dystrophy type 2 (DM2) is caused by an expansion of CCTG repeats in the zinc‐finger protein gene (ZNF9). Transcribed CCUG repeats sequester muscleblind‐like protein 1 (MBNL1), an important alternative splicing regulator, preventing its normal function, leading to the disease phenotype. We describe a series of ligands that disrupt the MBNL1–r(CCUG)n interaction as potential lead agents for

  强直性营养不良 2 型 (DM2) 是由锌指蛋白基因 (ZNF9) 中 CCTG 重复序列的扩增引起的。转录的 CCUG 重复隔离肌盲样蛋白 1 (MBNL1)，这是一种重要的替代剪接调节因子，阻止其正常功能，导致疾病表型。我们描述了一系列破坏 MBNL1–r(CCUG) n的配体相互作用作为开发 DM2 疗法的潜在先导药物。先前报道的三氨基嘧啶-吖啶偶联物在体外是一种中等抑制剂，但它被证明水溶性差且不具有细胞渗透性。为了提高其治疗潜力，新的一组配体保留了关键的三氨基嘧啶识别单元，但用双脒槽结合剂取代了吖啶嵌入剂。优化的配体对 MBNL1–r(CCUG) 8表现出低微摩尔抑制效力。重要的是，这些配体是第一个在 DM2 模型细胞培养物中显示出破坏 MBNL1–r(CCUG) n病灶并表现出低细胞毒性的能力。
• Radical trifunctionalization of hexenenitrile <i>via</i> remote cyano migration
  作者：Chenyang Chang、Huihui Zhang、Xinxin Wu、Chen Zhu

  DOI：10.1039/d1cc06687k

  日期：——

  Described herein is a novel radical-mediated trifunctionalization of hexenenitriles via the strategy of remote functional group migration.

  本文描述了一种新颖的基团介导的六氰基烯烃的三官能化反应，通过远程官能团迁移的策略。