3-[(4-氯-3-甲基苯氧基甲基)]-4-甲氧基苯甲酸 | 438218-99-6

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 中文名称: 3-[(4-氯-3-甲基苯氧基甲基)]-4-甲氧基苯甲酸
• 英文名称: 3-[(4-chloro-3-methylphenoxymethyl)]-4-methoxybenzoic acid
• 英文别名: 3-[(4-Chloro-3-methylphenoxy)methyl]-4-methoxybenzoic acid
• CAS: 438218-99-6
• 化学式: C₁₆H₁₅ClO₄
• mdl: MFCD03419429
• 分子量: 306.746
• InChiKey: VLPQYVCWRMLLEA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.9
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.19
• 拓扑面积：
  55.8
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

安全信息

• 海关编码：
  2918990090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  3-[(4-氯-3-甲基苯氧基甲基)]-4-甲氧基苯甲酸 在 氯化铵 、 1-羟基苯并三唑 、 1-(3-二甲基氨基丙基)-3-乙基碳二亚胺 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 23.0h， 以88%的产率得到3-[(4-chloro-3-methylphenoxy)methyl]-4-methoxybenzamide
  参考文献：
  名称：

  通过基于细胞的高通量筛选确定的血管生成抑制剂：特异性抑制内皮细胞增殖的3-[（E）-苯乙烯基]苯甲酰胺的合成，结构-活性关系和生物学评估

  摘要：

  内皮细胞的增殖对于血管生成至关重要。我们报告了口服可用的体内活性抗血管生成剂，其特异性抑制内皮细胞增殖。从基于细胞的高通量筛选（HTS）中鉴定人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖抑制剂后，我们消除了对HCT116和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）抑制活性表现出细胞毒性的那些化合物。在人类Calu-6异种移植模型中的评估提供了铅化合物1。经过广泛的铅优化和脚手架的改动，我们发现了32f和32g，它们都抑制了HUVEC的增殖和管形成，而没有表现出对25种激酶中任何一种的抑制活性或对正常成纤维细胞或40种癌细胞系的细胞毒性。口服后，在Calu-6异种移植模型中，32f和32g具有良好的药代动力学特征和有效的抗肿瘤活性，并且微血管密度（MVD）降低。与VEGFR抑制剂的联合疗法增强了体内功效。这些结果表明32f和32g可能具有用于癌症治疗的潜力。

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2011.12.058
• 作为产物：
  描述：

  4-氯-3-甲基苯酚 在 potassium carbonate 、 potassium hydroxide 作用下， 以 甲醇 、 水 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 14.0h， 生成 3-[(4-氯-3-甲基苯氧基甲基)]-4-甲氧基苯甲酸
  参考文献：
  名称：

  通过基于细胞的高通量筛选确定的血管生成抑制剂：特异性抑制内皮细胞增殖的3-[（E）-苯乙烯基]苯甲酰胺的合成，结构-活性关系和生物学评估

  摘要：

  内皮细胞的增殖对于血管生成至关重要。我们报告了口服可用的体内活性抗血管生成剂，其特异性抑制内皮细胞增殖。从基于细胞的高通量筛选（HTS）中鉴定人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖抑制剂后，我们消除了对HCT116和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）抑制活性表现出细胞毒性的那些化合物。在人类Calu-6异种移植模型中的评估提供了铅化合物1。经过广泛的铅优化和脚手架的改动，我们发现了32f和32g，它们都抑制了HUVEC的增殖和管形成，而没有表现出对25种激酶中任何一种的抑制活性或对正常成纤维细胞或40种癌细胞系的细胞毒性。口服后，在Calu-6异种移植模型中，32f和32g具有良好的药代动力学特征和有效的抗肿瘤活性，并且微血管密度（MVD）降低。与VEGFR抑制剂的联合疗法增强了体内功效。这些结果表明32f和32g可能具有用于癌症治疗的潜力。

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2011.12.058

文献信息

• Angiogenesis inhibitors identified by cell-based high-throughput screening: Synthesis, structure–activity relationships and biological evaluation of 3-[(E)-styryl]benzamides that specifically inhibit endothelial cell proliferation
  作者：Kihito Hada、Atsushi Suda、Kohsuke Asoh、Takuo Tsukuda、Masami Hasegawa、Yasuko Sato、Kotaro Ogawa、Shino Kuramoto、Yuko Aoki、Nobuo Shimma、Tsutomu Ishikawa、Hiroshi Koyano

  DOI：10.1016/j.bmc.2011.12.058

  日期：2012.2

  Proliferation of endothelial cells is critical for angiogenesis. We report orally available, in vivo active antiangiogenic agents which specifically inhibit endothelial cell proliferation. After identifying human umbilical vein endothelial cell (HUVEC) proliferation inhibitors from a cell-based high-throughput screening (HTS), we eliminated those compounds which showed cytotoxicity against HCT116 and

  内皮细胞的增殖对于血管生成至关重要。我们报告了口服可用的体内活性抗血管生成剂，其特异性抑制内皮细胞增殖。从基于细胞的高通量筛选（HTS）中鉴定人脐静脉内皮细胞（HUVEC）增殖抑制剂后，我们消除了对HCT116和血管内皮生长因子受体2（VEGFR-2）抑制活性表现出细胞毒性的那些化合物。在人类Calu-6异种移植模型中的评估提供了铅化合物1。经过广泛的铅优化和脚手架的改动，我们发现了32f和32g，它们都抑制了HUVEC的增殖和管形成，而没有表现出对25种激酶中任何一种的抑制活性或对正常成纤维细胞或40种癌细胞系的细胞毒性。口服后，在Calu-6异种移植模型中，32f和32g具有良好的药代动力学特征和有效的抗肿瘤活性，并且微血管密度（MVD）降低。与VEGFR抑制剂的联合疗法增强了体内功效。这些结果表明32f和32g可能具有用于癌症治疗的潜力。