3,4-bis(4-chlorophenyl)-5-(4-methoxyphenyl)-4,5-dihydro-1,2,4-oxadiazole | 1419182-29-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚醚
• 英文名称: 3,4-bis(4-chlorophenyl)-5-(4-methoxyphenyl)-4,5-dihydro-1,2,4-oxadiazole
• 英文别名: 3,4-bis(4-chlorophenyl)-5-(4-methoxyphenyl)-5H-1,2,4-oxadiazole
• CAS: 1419182-29-8
• 化学式: C₂₁H₁₆Cl₂N₂O₂
• 分子量: 399.276
• InChiKey: ZGMYCVJVZOQBGP-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.9
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.1
• 拓扑面积：
  34.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  对氯苯胺 在 三乙胺 作用下， 以 乙醚 、 甲苯 为溶剂， 生成 3,4-bis(4-chlorophenyl)-5-(4-methoxyphenyl)-4,5-dihydro-1,2,4-oxadiazole
  参考文献：
  名称：

  三芳基-二氢-1,2,4-恶二唑与α-葡萄糖苷酶相互作用的研究

  摘要：

  目的 治疗 2 型糖尿病的治疗方法之一是通过抑制 α-葡萄糖苷酶来延迟葡萄糖的吸收，从而降低餐后高血糖的发生率。慢性餐后高血糖的存在损害了内源性抗氧化防御，这是由于不受控制的自由基生成（如 ROS）诱导氧化应激诱导胰腺 β 细胞破坏，进而导致各种大血管和微血管并发症。本研究旨在合成2-芳基-4,6-二芳基嘧啶衍生物，筛选其α-葡萄糖苷酶抑制活性，进行动力学和分子对接研究。方法合成一系列3,4,5-三苯基-4,5-二氢-1,2,4-恶二唑衍生物，并在体外筛选其α-葡萄糖苷酶抑制活性。化合物 6a-k 是通过两步反应合成的，产率在 65% 和 88% 之间。合成衍生物的结构解析是通过不同的光谱技术进行的。针对酿酒酵母α-葡萄糖苷酶评价恶二唑衍生物6a-k的α-葡萄糖苷酶抑制活性。结果合成的化合物大部分具有α-葡萄糖苷酶抑制作用。特别是化合物 6c、6d 和 6k 是最具活性的化合物，其 IC 50

  DOI：

  10.1007/s40199-019-00322-y

文献信息

• Synthesis, molecular docking study, and anticancer activity of triaryl-1,2,4-oxadiazole
  作者：Parisa Miralinaghi、Mona Salimi、Amirali Amirhamzeh、Mahnaz Norouzi、Hirsa Mostafapour Kandelousi、Abbas Shafiee、Mohsen Amini

  DOI：10.1007/s00044-012-0436-9

  日期：2013.9

  This study describes synthesis of a new group of triaryl-1,2,4-oxadiazole derivatives and their anticancer activities. The target compounds were prepared from reaction of different imines and 4-substituted benzohydroxyiminoyl chlorides. All the synthesized compounds were screened for antiproliferative activities against MCF7 and K562 cell lines using MTT assay at 50-mu M concentration. Four compounds that showed more than 50 % cytotoxicity were selected for determination of IC50. Out of these, 6c-1y showed remarkable inhibitory cytotoxicity activity against MCF7 and K562 cell lines with IC50 6.50 and 21.66 mu M, respectively. A molecular modeling study where 6c-1y was docked in the binding site of COX-2 showed a 2.3- hydrogen bond forming via hydroxyl group of Ser516 residue and oxygen of central oxadiazole ring and triaryl moiety of 6c-1y oriented toward the hydrophobic pockets of COX-2. Our data indicate that these derivatives may present promising chemotherapeutic agents, possibly targeting COX-2 pathway.