4-oxo-3,5-bis-(3,4,5-trimethoxybenzylidene)piperidinium chloride | 1201785-23-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯酚醚
• 英文名称: 4-oxo-3,5-bis-(3,4,5-trimethoxybenzylidene)piperidinium chloride
• CAS: 1201785-23-0
• 化学式: C₂₅H₂₉NO₇*ClH
• 分子量: 491.969
• InChiKey: QFXXHTOKTZSUQU-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.8
• 重原子数：
  34.0
• 可旋转键数：
  8.0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.32
• 拓扑面积：
  84.48
• 氢给体数：
  1.0
• 氢受体数：
  8.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-氟苯磺酰氯 、 4-oxo-3,5-bis-(3,4,5-trimethoxybenzylidene)piperidinium chloride 在 吡啶 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 以51%的产率得到3,5-bis(3,4,5-trimethoxybenzylidene)-N-(4-fluorobenzenesulfonyl)-4-piperidone
  参考文献：
  名称：

  3,5-二芳亚甲基-N-苯磺酰基-4-哌啶酮化合物及其制备方法

  摘要：

  本发明涉及十个具有抗肿瘤和抗炎活性的3,5‑二芳亚甲基‑N‑苯磺酰基‑4‑哌啶酮化合物，属于抗肿瘤和抗炎药物技术领域。其制备方法是首先通过4‑哌啶酮盐酸盐分别与芳醛进行克莱森‑施密特缩合反应得到3,5‑二芳亚甲基‑N‑H‑4‑哌啶酮盐酸盐中间体，进而与磺酰化试剂发生苯磺酰化反应得到3,5‑二芳亚甲基‑N‑苯磺酰基‑4‑哌啶酮化合物。该化合物抗肿瘤和抗炎活性好，可避免现在使用的抗肿瘤药的基因毒性，对正常细胞的毒性小，同时具有抗炎活性。制备方法操作简便，反应条件温和，合成产率高，利于其在抗肿瘤和抗炎领域的广泛推广。

  公开号：

  CN108191750B
• 作为产物：
  描述：

  4-哌啶酮 、 3,4,5-三甲氧基苯甲醛 在 sodium hydroxide 、 盐酸 作用下， 以 乙醇 、 水 、 乙酸乙酯 为溶剂， 以29.4%的产率得到4-oxo-3,5-bis-(3,4,5-trimethoxybenzylidene)piperidinium chloride
  参考文献：
  名称：

  Synthesis and Evaluation of Bisbenzylidenedioxotetrahydrothiopranones as Activators of Endoplasmic Reticulum (ER) Stress Signaling Pathways and Apoptotic Cell Death in Acute Promyelocytic Leukemic Cells

  摘要：

  Curcumin is known to trigger ER-stress induced cell death of acute promyelocytic leukemic (APL) cells by intercepting the degradation of nuclear co-repressor (N-CoR) protein which has a key role in the pathogenesis of APL. Replacing the heptadienedione moiety of curcumin with a monocarbonyl cross-conjugated dienone embedded in a tetrahydrothiopyranone dioxide ring resulted in thiopyranone dioxides that were more resilient to hydrolysis and had greater growth inhibitory activities than curcumin on APL cells. Several members intercepted the degradation of misfolded N-CoR and triggered the signaling cascade in the unfolded protein response (UPR) which led to apoptotic cell death. Microarray analysis showed that genes involved in protein processing pathways that were germane to the activation of the UPR were preferentially up-regulated in treated APL cells, supporting the notion that the UPR was a consequential mechanistic pathway affected by thiopyranone dioxides. The Michael acceptor reactivity of the scaffold may have a role in exacerbating ER stress in APL cells.

  DOI：

  10.1021/jm401352a