4-(3,4-Dinitro-benzoylamino)-benzenesulfonic acid | 784123-63-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 4-(3,4-Dinitro-benzoylamino)-benzenesulfonic acid
• 英文别名: 4-[(3,4-dinitrobenzoyl)amino]benzenesulfonic acid
• CAS: 784123-63-3
• 化学式: C₁₃H₉N₃O₈S
• 分子量: 367.296
• InChiKey: QRZSJBOMKYERNF-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 密度：
  1.710±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.0
• 重原子数：
  25.0
• 可旋转键数：
  5.0
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  169.75
• 氢给体数：
  2.0
• 氢受体数：
  7.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  4-(3,4-Dinitro-benzoylamino)-benzenesulfonic acid 在 platinum(IV) oxide 、 palladium on activated charcoal 氢气 作用下， 以 甲醇 、 水 为溶剂， 120.0 ℃ 、600.0 kPa 条件下， 反应 56.0h， 生成 4-(2-(4-aminophenyl)benzimidazole-5-carboxamido)benzenesulfonic acid sodium salt
  参考文献：
  名称：

  Use-dependent inhibition of the skeletal muscle ryanodine receptor by the suramin analogue NF676

  摘要：

  骨骼肌的Ca²+释放通道ryanodine受体通过calmodulin结合位点被试虫净（suramin）活化。由于calmodulin根据是否有Ca²+的存在而激活或抑制ryanodine受体，因此筛选了suramin类似物以抑制ryanodine受体。 在300 μM以下，新型suramin类似物4,4′-(carbonyl-bis(imino-4,1-phenylene-(2,5-benzimidazolylene)carbonylimino))-bis-benzenesulfonic acid disodium salt（NF676）未能显著抑制基底的[³H]ryanodine结合。然而，对高亲和力的[³H]ryanodine结合进行动力学分析表明，NF676的抑制作用随着时间的推移而增加，提示其为一种开放通道阻断剂。 此外，ryanodine受体在被咖啡因或非水解的ATP类似物（如adenylyl-imidodiphosphate）预激活后，对NF676的抑制作用更为敏感。然而，被suramin激活的ryanodine受体对高亲和力的NF676抑制作用不敏感，表明suramin和NF676的结合位点之间存在别构阻碍。 基于这一发现，NF676本身无法从calmodulin-Sepharose中洗脱出纯化的ryanodine受体，但它阻止了suramin的洗脱作用。 与suramin不同，NF676并未抑制肌浆网的Ca²+ ATPase活性。然而，预先孵育NF676可完全阻断suramin诱导的肌浆网Ca²+释放。 综合上述数据，我们得出结论：NF676是一种新型的先导化合物，通过与suramin结合位点的别构相互作用，作为一种有效的使用依赖性阻断剂作用于骨骼肌ryanodine受体。 *《英国药理学杂志》* (2005) **146**, 525–533. doi:[10.1038/sj.bjp.0706359](http://dx.doi.org/10.1038/sj.bjp.0706359)

  DOI：

  10.1038/sj.bjp.0706359
• 作为产物：
  描述：

  3,4-二硝基苯甲酰氯 、 对氨基苯磺酸 以 水 、 甲苯 为溶剂， 以69.2%的产率得到4-(3,4-Dinitro-benzoylamino)-benzenesulfonic acid
  参考文献：
  名称：

  Use-dependent inhibition of the skeletal muscle ryanodine receptor by the suramin analogue NF676

  摘要：

  骨骼肌的Ca²+释放通道ryanodine受体通过calmodulin结合位点被试虫净（suramin）活化。由于calmodulin根据是否有Ca²+的存在而激活或抑制ryanodine受体，因此筛选了suramin类似物以抑制ryanodine受体。 在300 μM以下，新型suramin类似物4,4′-(carbonyl-bis(imino-4,1-phenylene-(2,5-benzimidazolylene)carbonylimino))-bis-benzenesulfonic acid disodium salt（NF676）未能显著抑制基底的[³H]ryanodine结合。然而，对高亲和力的[³H]ryanodine结合进行动力学分析表明，NF676的抑制作用随着时间的推移而增加，提示其为一种开放通道阻断剂。 此外，ryanodine受体在被咖啡因或非水解的ATP类似物（如adenylyl-imidodiphosphate）预激活后，对NF676的抑制作用更为敏感。然而，被suramin激活的ryanodine受体对高亲和力的NF676抑制作用不敏感，表明suramin和NF676的结合位点之间存在别构阻碍。 基于这一发现，NF676本身无法从calmodulin-Sepharose中洗脱出纯化的ryanodine受体，但它阻止了suramin的洗脱作用。 与suramin不同，NF676并未抑制肌浆网的Ca²+ ATPase活性。然而，预先孵育NF676可完全阻断suramin诱导的肌浆网Ca²+释放。 综合上述数据，我们得出结论：NF676是一种新型的先导化合物，通过与suramin结合位点的别构相互作用，作为一种有效的使用依赖性阻断剂作用于骨骼肌ryanodine受体。 *《英国药理学杂志》* (2005) **146**, 525–533. doi:[10.1038/sj.bjp.0706359](http://dx.doi.org/10.1038/sj.bjp.0706359)

  DOI：

  10.1038/sj.bjp.0706359