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(
R
)-21-methyl-tetracosanoic acid
(
R
)-21-methyl-tetracosanoic acid | 133318-31-7
分子结构分类
有机化合物
-
脂质和类脂质分子
-
脂肪酰基
中文名称
——
中文别名
——
英文名称
(
R
)-21-methyl-tetracosanoic acid
英文别名
(
R
)-21-Methyl-tetracosansaeure;(21R)-21-methyltetracosanoic acid
CAS
133318-31-7
化学式
C
25
H
50
O
2
mdl
——
分子量
382.671
InChiKey
QUDHMWNKBZLTMI-XMMPIXPASA-N
BEILSTEIN
——
EINECS
——
物化性质
计算性质
ADMET
安全信息
SDS
制备方法与用途
上下游信息
反应信息
文献信息
表征谱图
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计算性质
辛醇/水分配系数(LogP):
11
重原子数:
27
可旋转键数:
22
环数:
0.0
sp3杂化的碳原子比例:
0.96
拓扑面积:
37.3
氢给体数:
1
氢受体数:
2
反应信息
作为反应物:
描述:
(
R
)-21-methyl-tetracosanoic acid
在
磷化氢
、 lithium aluminium tetrahydride 、
乙醚
、
碘
作用下, 生成 (
R
)-1-iodo-21-methyl-tetracosane
参考文献:
名称:
Long PDE4 cAMP specific phosphodiesterases are activated by protein kinase A-mediated phosphorylation of a single serine residue in Upstream Conserved Region 1 (UCR1)
摘要:
COS1细胞用腺苷酸环化酶激动剂 forskolin刺激导致了重组 PDE4A8、PDE4B1、PDE4C2 和 PDE4D5 cAMP特异性磷酸二酯酶长型异构体的激活。
Forskolin刺激并不会激活突变的长型 PDE4 异构体,其中蛋白激酶 A (PKA) 共识磷酸化位点上游保守区1 (UCR1) 内的丝氨酸靶点残基 (STR) 被突变为丙氨酸。
PKA抑制剂 H89 阻断了 forskolin 对野生型长型 PDE4 异构体的激活作用。
活化的 PKA 引起了重组野生型长型 PDE4 异构体的体外磷酸化,但对 STR 突变为丙氨酸的异构体无效。
British Journal of Pharmacology
(2002)
136
, 421–433; doi:
10.1038/sj.bjp.0704743
DOI:
10.1038/sj.bjp.0704743
作为产物:
描述:
alkaline earth salt of/the/ methylsulfuric acid 在
盐酸
、 amalgamated zinc 、
乙醇
作用下, 生成
(
R
)-21-methyl-tetracosanoic acid
参考文献:
名称:
Staellberg; Stenhagen, Arkiv foer Kemi, 1950, vol. 2, p. 95,102
摘要:
DOI:
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