EWLCNPMDI | 1445949-97-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机聚合物 - 多肽
• 英文名称: EWLCNPMDI
• CAS: 1445949-97-2
• 化学式: C₄₉H₇₃N₁₁O₁₅S₂
• 分子量: 1120.32
• InChiKey: NOWIZVPSRQKJGQ-DWOGWBHNSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -1.5
• 重原子数：
  77.0
• 可旋转键数：
  33.0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.59
• 拓扑面积：
  420.81
• 氢给体数：
  14.0
• 氢受体数：
  15.0

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  Fmoc-L-亮氨酸 、 Fmoc-L-脯氨酸 、 Fmoc-L-天冬氨酸 beta-叔丁酯 、 Fmoc-O-叔丁基-L-谷氨酸 、 Fmoc-L-异亮氨酸 、 Fmoc-L-蛋氨酸 、 (R)-3-tert-Butylsulfanyl-2-(9H-fluoren-9-ylmethoxycarbonylamino)-propionic acid 、 Fmoc-L-色氨酸(Boc)-OH 、 alkaline earth salt of/the/ methylsulfuric acid 在 哌啶 作用下， 生成 EWLCNPMDI
  参考文献：
  名称：

  Rotavirus VP4 and VP7-Derived Synthetic Peptides as Potential Substrates of Protein Disulfide Isomerase Lead to Inhibition of Rotavirus Infection

  摘要：

  MA104细胞中的轮状病毒感染已被证明受到细胞膜不透性硫醇/二硫化物交换抑制剂和抗PDI抗体的抑制。为了表征可能介导细胞表面PDI-底物相互作用的轮状病毒结构蛋白氨基酸序列，合成了来自VP4和VP7（RRV）以及VP7（Wa）的轮状病毒衍生肽，并合成了其含有丝氨酸替代半胱氨酸的修饰版本。含有半胱氨酸的VP7肽（对应于氨基酸残基189-210或243-263）在添加到细胞时分别导致约64%和85%的感染性抑制效应。将半胱氨酸改为丝氨酸显著降低了抑制效应。对应于VP4氨基酸残基200-219的含半胱氨酸肽及其随机版本分别减少了92%和80%的感染性。在原始VP4 200-219肽中的半胱氨酸替换为丝氨酸未对其抑制效应产生影响。包含半胱氨酸残基的非轮状病毒相关序列有效抑制轮状病毒感染性。针对VP7残基189-210或243-263的抗体仅在病毒附着到细胞后显著抑制轮状病毒感染性，而针对VP4 200-219肽的抗体无论是对病毒还是对细胞附着的病毒均抑制感染性。通过ELISA证明了含半胱氨酸的VP7和VP4肽之间存在直接的PDI-肽相互作用。抑制病毒感染性的肽对病毒-细胞附着没有影响。结果表明，尽管测试中肽的半胱氨酸残基在病毒感染性抑制和体外PDI-肽相互作用中都很重要，但伴随的氨基酸序列也起着一定作用。整体而言，我们的发现进一步支持了我们的假设，即MA104细胞表面的PDI可能在病毒附着后的步骤中参与轮状病毒的进入。

  DOI：

  10.1007/s10989-012-9314-z