N-(4-aminophenyl)-3,5-bis(trifluoromethyl)benzamide | 1082170-46-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N-(4-aminophenyl)-3,5-bis(trifluoromethyl)benzamide
• 英文别名: N-(4-Aminophenyl)-3,5-bis-trifluoromethyl-benzamide
• CAS: 1082170-46-4
• 化学式: C₁₅H₁₀F₆N₂O
• 分子量: 348.248
• InChiKey: PSLVAYFFXJTORX-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  323.2±42.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.465±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.8
• 重原子数：
  24
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.13
• 拓扑面积：
  55.1
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  8

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-(4-aminophenyl)-3,5-bis(trifluoromethyl)benzamide 、 丙烯酰氯 在 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 1.17h， 以57%的产率得到N-(4-acrylamidophenyl)-3,5-bis(trifluoromethyl)benzamide
  参考文献：
  名称：

  基于配体的新型潜在视蛋白化学伴侣的合理设计、合成和评价

  摘要：

  遗传性致盲疾病视网膜色素变性 (RP) 和莱伯先天性黑蒙 (LCA) 的一个子集是由视紫红质分子的错误折叠和运输错误引起的，这些分子在内质网 (ER) 中聚集和积累，导致感光细胞死亡。在这些情况下防止光感受器损失的一种潜在治疗策略是识别视蛋白结合化合物，它们充当视蛋白的化学伴侣，帮助其正确折叠和运输到外细胞膜。为了识别具有这种效果的新化合物，基于配体的合理方法应用于视觉色素发色团 11-顺式- 视黄醛及其锁定类似物 11-顺式的结构-6mr-视网膜。在对视紫红质的主要发色团结合位点进行分子对接研究后，按照优化的一到七步合成路线合成了 49 种新型化合物。评估了这些试剂竞争视蛋白发色团结合位点的能力，以及它们增加 P23H 视蛋白突变体从 ER 到细胞膜的运输的能力。不同的新分子在至少一种测定中显示出效果，它们既可以作为化学伴侣，也可以作为 9-顺式-视网膜-视紫红质复合物的稳定剂。这些化合物可以为开发

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2021.113841
• 作为产物：
  描述：

  3,5-双三氟甲基苯甲酸 、 对苯二胺 在 O-(benzotriazol-1-yl)-N,N,N',N'-tetramethyluronium tetrafluoroborate 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 以76%的产率得到N-(4-aminophenyl)-3,5-bis(trifluoromethyl)benzamide
  参考文献：
  名称：

  基于配体的新型潜在视蛋白化学伴侣的合理设计、合成和评价

  摘要：

  遗传性致盲疾病视网膜色素变性 (RP) 和莱伯先天性黑蒙 (LCA) 的一个子集是由视紫红质分子的错误折叠和运输错误引起的，这些分子在内质网 (ER) 中聚集和积累，导致感光细胞死亡。在这些情况下防止光感受器损失的一种潜在治疗策略是识别视蛋白结合化合物，它们充当视蛋白的化学伴侣，帮助其正确折叠和运输到外细胞膜。为了识别具有这种效果的新化合物，基于配体的合理方法应用于视觉色素发色团 11-顺式- 视黄醛及其锁定类似物 11-顺式的结构-6mr-视网膜。在对视紫红质的主要发色团结合位点进行分子对接研究后，按照优化的一到七步合成路线合成了 49 种新型化合物。评估了这些试剂竞争视蛋白发色团结合位点的能力，以及它们增加 P23H 视蛋白突变体从 ER 到细胞膜的运输的能力。不同的新分子在至少一种测定中显示出效果，它们既可以作为化学伴侣，也可以作为 9-顺式-视网膜-视紫红质复合物的稳定剂。这些化合物可以为开发

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2021.113841

文献信息

• NAPHTHYRIDINONES AS PROTEIN KINASE INHIBITORS
  申请人：Xiao Yufang

  公开号：US20110269758A1

  公开（公告）日：2011-11-03

  Naphthyridinone derivative compounds that inhibit Aurora kinase enzymes are disclosed along with pharmaceutical compositions comprising these compounds and methods for synthesizing the same. Such compounds have utility in the treatment of proliferative diseases resulting from unregulated and/or disturbed Aurora kinases such as cancers, psoriasis, viral and bacterial infections, inflammatory and autoimmune diseases.

  本发明揭示了抑制Aurora激酶酶的萘啶酮衍生物化合物，以及包含这些化合物的制药组合物和合成这些化合物的方法。这些化合物在治疗由未调节和/或扰动的Aurora激酶引起的增殖性疾病中具有实用性，如癌症、银屑病、病毒和细菌感染、炎症性和自身免疫性疾病。
• プロテインキナーゼ阻害剤としてのナフチリジノン
  申请人：メルク パテント ゲゼルシャフト ミット ベシュレンクテル ハフツング

  公开号：JP2011526912A

  公开（公告）日：2011-10-20

  オーロラ・キナーゼ酵素を阻害するナフチリジノン誘導体化合物が、これらの化合物を含んでなる医薬組成物及びこれらの化合物の合成方法と共に開示される。かかる化合物には、癌、乾癬、ウイルスや細菌の感染症、炎症性疾患及び自己免疫疾患などの無秩序な及び／又は障害のあるオーロラ・キナーゼに起因する増殖性疾患の処置における有用性がある。

  本研究公开了抑制极光激酶的萘啶酮衍生物化合物，以及含有这些化合物的药物组合物和合成这些化合物的方法。这些化合物可用于治疗由极光激酶紊乱和/或受损引起的增殖性疾病，如癌症、牛皮癣、病毒和细菌感染、炎症性疾病和自身免疫性疾病。
• NAPHTHYRIDININONES AS AURORA KINASE INHIBITORS
  申请人：Merck Patent GmbH

  公开号：EP2291376A2

  公开（公告）日：2011-03-09
• [EN] NAPHTHYRIDININONES AS AURORA KINASE INHIBITORS<br/>[FR] NAPHTYRIDININONES EN TANT QU'INHIBITEURS D'AURORA KINASE
  申请人：MERCK SERONO SA

  公开号：WO2010002779A2

  公开（公告）日：2010-01-07

  Naphthyridinone derivative compounds that inhibit Aurora kinase enzymes are disclosed along with pharmaceutical compositions comprising these compounds and methods for synthesizing the same. Such compounds have utility in the treatment of proliferative diseases resulting from unregulated and/or disturbed Aurora kinases such as cancers, psoriasis, viral and bacterial infections, inflammatory and autoimmune diseases.
• Ligand-based rational design, synthesis and evaluation of novel potential chemical chaperones for opsin
  作者：Gaia Pasqualetto、Elisa Pileggi、Martin Schepelmann、Carmine Varricchio、Malgorzata Rozanowska、Andrea Brancale、Marcella Bassetto

  DOI：10.1016/j.ejmech.2021.113841

  日期：2021.12

  the structure of the visual pigment chromophore, 11-cis-retinal, and its locked analogue 11-cis-6mr-retinal. Following molecular docking studies on the main chromophore binding site of rhodopsin, 49 novel compounds were synthesized according to optimized one-to seven-step synthetic routes. These agents were evaluated for their ability to compete for the chromophore binding site of opsin, and their capacity

  遗传性致盲疾病视网膜色素变性 (RP) 和莱伯先天性黑蒙 (LCA) 的一个子集是由视紫红质分子的错误折叠和运输错误引起的，这些分子在内质网 (ER) 中聚集和积累，导致感光细胞死亡。在这些情况下防止光感受器损失的一种潜在治疗策略是识别视蛋白结合化合物，它们充当视蛋白的化学伴侣，帮助其正确折叠和运输到外细胞膜。为了识别具有这种效果的新化合物，基于配体的合理方法应用于视觉色素发色团 11-顺式- 视黄醛及其锁定类似物 11-顺式的结构-6mr-视网膜。在对视紫红质的主要发色团结合位点进行分子对接研究后，按照优化的一到七步合成路线合成了 49 种新型化合物。评估了这些试剂竞争视蛋白发色团结合位点的能力，以及它们增加 P23H 视蛋白突变体从 ER 到细胞膜的运输的能力。不同的新分子在至少一种测定中显示出效果，它们既可以作为化学伴侣，也可以作为 9-顺式-视网膜-视紫红质复合物的稳定剂。这些化合物可以为开发