N-Benzyl-N-ethyl-nicotinamide | 142566-00-5

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吡啶及其衍生物
• 英文名称: N-Benzyl-N-ethyl-nicotinamide
• 英文别名: N-benzyl-N-ethylpyridine-3-carboxamide
• CAS: 142566-00-5
• 化学式: C₁₅H₁₆N₂O
• 分子量: 240.305
• InChiKey: AVLSXVXFIZFMNL-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  418.4±28.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.116±0.06 g/cm3(Predicted)
• 溶解度：
  35.9 [ug/mL]

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.5
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.2
• 拓扑面积：
  33.2
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N-Benzyl-N-ethyl-nicotinamide 在 platinum(IV) oxide 氢气 作用下， 以 乙醇 、 水 、 丙酮 为溶剂， 50.0 ℃ 、413.69 kPa 条件下， 反应 9.0h， 生成 α,α'-bis<3-(N-benzyl-N-ethylcarbamoyl)piperidino>-p-xylene dihydrobromide
  参考文献：
  名称：

  氨基甲酰基哌啶对血小板聚集抑制活性的分子决定因素。

  摘要：

  合成了一系列的α，α′-双[3-（N，N-二烷基氨基甲酰基）哌啶子基]-对二甲苯，并测试了它们对ADP诱导的人血小板聚集的抑制活性。当将log 1 / C（活性）相对于log P（辛醇/水分配系数）作图时，可获得抛物线曲线。使用该模型作为模型，合成了新的类似物，α，α'-双-[3-（N-甲基-N-丁基氨基甲酰基）哌啶子基]-对二甲苯e（3g），预测的IC50为25 microM。随后评估该化合物时，IC50为22.1 +/- 5.5 microM，表明该模型的适用性。氨基甲酰基取代基的酰胺氧似乎是活性所必需的。因此，例如，当3a的酰胺羰基（IC 50 ＝44.5μM）还原成CH 2时，所得化合物4的活性大大降低，IC 50 ＝1565μM。使用分步结晶，酒石酸酯非对映异构体形成和手性HPLC，将化合物3a拆分为（+）和（-）对映异构体以及内消旋（0）非对映异构体。与（-）-3a相比，当AD

  DOI：

  10.1021/jm00094a004
• 作为产物：
  描述：

  烟酰氯 、 N-乙基苄胺 在 吡啶 作用下， 以 甲苯 为溶剂， 反应 4.0h， 生成 N-Benzyl-N-ethyl-nicotinamide
  参考文献：
  名称：

  氨基甲酰基哌啶对血小板聚集抑制活性的分子决定因素。

  摘要：

  合成了一系列的α，α′-双[3-（N，N-二烷基氨基甲酰基）哌啶子基]-对二甲苯，并测试了它们对ADP诱导的人血小板聚集的抑制活性。当将log 1 / C（活性）相对于log P（辛醇/水分配系数）作图时，可获得抛物线曲线。使用该模型作为模型，合成了新的类似物，α，α'-双-[3-（N-甲基-N-丁基氨基甲酰基）哌啶子基]-对二甲苯e（3g），预测的IC50为25 microM。随后评估该化合物时，IC50为22.1 +/- 5.5 microM，表明该模型的适用性。氨基甲酰基取代基的酰胺氧似乎是活性所必需的。因此，例如，当3a的酰胺羰基（IC 50 ＝44.5μM）还原成CH 2时，所得化合物4的活性大大降低，IC 50 ＝1565μM。使用分步结晶，酒石酸酯非对映异构体形成和手性HPLC，将化合物3a拆分为（+）和（-）对映异构体以及内消旋（0）非对映异构体。与（-）-3a相比，当AD

  DOI：

  10.1021/jm00094a004

文献信息

• Molecular determinants of the platelet aggregation inhibitory activity of carbamoylpiperidines
  作者：Zixia Feng、Ramachander Gollamudi、Elwood O. Dillingham、Stephen E. Bond、Beverly A. Lyman、William P. Purcell、Robert J. Hill、Walter A. Korfmacher

  DOI：10.1021/jm00094a004

  日期：1992.8

  Compound 3a was resolved into (+) and (-) enantiomers and a meso (0) diastereomer using fractional crystallization, diastereomeric tartrate formation, and chiral HPLC. Compared to (-)-3a, the (+) isomer was 15 times more potent when ADP was the agonist and 19 times more active when collagen was used as the agonist. Molecular modeling of R,R- and S,S-3a using the SYBYL program was used to examine their interactions

  合成了一系列的α，α′-双[3-（N，N-二烷基氨基甲酰基）哌啶子基]-对二甲苯，并测试了它们对ADP诱导的人血小板聚集的抑制活性。当将log 1 / C（活性）相对于log P（辛醇/水分配系数）作图时，可获得抛物线曲线。使用该模型作为模型，合成了新的类似物，α，α'-双-[3-（N-甲基-N-丁基氨基甲酰基）哌啶子基]-对二甲苯e（3g），预测的IC50为25 microM。随后评估该化合物时，IC50为22.1 +/- 5.5 microM，表明该模型的适用性。氨基甲酰基取代基的酰胺氧似乎是活性所必需的。因此，例如，当3a的酰胺羰基（IC 50 ＝44.5μM）还原成CH 2时，所得化合物4的活性大大降低，IC 50 ＝1565μM。使用分步结晶，酒石酸酯非对映异构体形成和手性HPLC，将化合物3a拆分为（+）和（-）对映异构体以及内消旋（0）非对映异构体。与（-）-3a相比，当AD