2-fluoro-N-(4-nitrophenyl)benzamide | 350-97-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 2-fluoro-N-(4-nitrophenyl)benzamide
• CAS: 350-97-0
• 化学式: C₁₃H₉FN₂O₃
• mdl: MFCD00476743
• 分子量: 260.224
• InChiKey: BYLPNCMTNANHEY-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  74.9
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-fluoro-N-(4-nitrophenyl)benzamide 在 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 0.5h， 以85%的产率得到N-(4-氨基苯基)-2-氟苯甲酰胺
  参考文献：
  名称：

  以噻吩并嘧啶骨架为靶标的某些VEGFR-2抑制剂的设计，合成和分子模型研究

  摘要：

  设计，合成和评价了不同系列的新型噻吩并[2，3- d ]嘧啶衍生物（9a-d，10a-f，l，m和15a-m）在体外抑制VEGFR-2酶的能力。而且，通过NCI对60种不同的人类癌细胞系进行了测试，以测试最终化合物的细胞毒性。VEGFR-2酶的抑制结果表明，化合物10d，15d和15 g是活性最高的抑制剂，IC 50值分别为2.5、5.48和2.27 µM，而化合物10a显着显示出最高的细胞生长抑制率，平均生长抑制率（GI）为31.57％。它对几种NCI细胞系表现出广谱的抗增殖活性，特别是对人乳腺癌（T7-47D）和肾癌（A498）细胞系分别具有85.5％和77.65％的抑制作用。为了研究该活性的机制，对化合物10a进行了进一步的生物学研究，例如流式细胞术细胞周期与caspase-3比色测定。对MCV-7和PC-3癌细胞的流式细胞仪分析表明，它诱导了G0-G1期的细胞周期停滞，并通过激活c

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2018.10.008
• 作为产物：
  描述：

  4-硝基苯胺 、 邻氟苯甲酸 在 4-二甲氨基吡啶 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 16.5h， 以59%的产率得到2-fluoro-N-(4-nitrophenyl)benzamide
  参考文献：
  名称：

  发现嵌入 6,7-二甲氧基喹唑啉和二芳基酰胺片段的新型 VEGFR-2 抑制剂

  摘要：

  VEGF/VEGFR-2 信号传导在肿瘤血管生成中起关键作用。抑制该途径被认为是一种有前途的癌症治疗方法。在这项工作中，设计、合成和评估了一系列带有二芳基酰胺部分的 6,7-二甲氧基-4-苯胺基喹唑啉衍生物作为 VEGFR-2 激酶的有效抑制剂。它们对两种人类癌细胞系 Hep-G2 和 MCF-7 的体外抗增殖活性也已确定。其中，化合物14b对VEGFR-2的抑制活性最强，IC 50值为0.016 ± 0.002 μM，对Hep-G2和MCF-7的抗增殖作用最强，IC 50低微摩尔范围内的值。分子对接研究表明，以最有效的化合物14b为代表的这些化合物可以很好地与VEGFR-2的ATP结合位点结合，这表明化合物14b可能是一种潜在的靶向VEGFR-2的抗癌剂。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2021.127788

文献信息

• Verkade et al., Recueil des Travaux Chimiques des Pays-Bas, 1951, vol. 70, p. 127,139
  作者：Verkade et al.

  DOI：——

  日期：——
• 2,4-DIANILINOPYRIMIDINE-BASED AURORA-A KINASE SELECTIVE DEGRADATION INDUCING COMPOUNDS
  申请人：[en]UPPTHERA, INC.

  公开号：WO2024155112A1

  公开（公告）日：2024-07-25

  Novel 2,4-Dianilinopyrimidine-based Aurora-A kinase (AURKA) degraders are disclosed. The present AURKA degraders are proteolysis targeting chimeras (PROTACs) that recruit AURKA protein into optimized CRBN E3 ubiquitin ligase via linkers. The compounds may induce selective AURKA degradation and may be utilized for the treatment of cancer.
• Design, synthesis and molecular modeling study of certain VEGFR-2 inhibitors based on thienopyrimidne scaffold as cancer targeting agents
  作者：Amna Ghith、Khairia M. Youssef、Nasser S.M. Ismail、Khaled A.M. Abouzid

  DOI：10.1016/j.bioorg.2018.10.008

  日期：2019.3

  compound 10a. Flow cytometric analysis on both MCV-7 and PC-3 cancer cells revealed that it induced cell-cycle arrest in the G0-G1phase and reinforced apoptosis via activation of caspase-3. Furthermore, molecular modeling studies have been carried out to gain further understanding of the binding mode in the active site of VEGFR-2 enzyme and predict pharmacokinetic properties of all the synthesized inhibitors

  设计，合成和评价了不同系列的新型噻吩并[2，3- d ]嘧啶衍生物（9a-d，10a-f，l，m和15a-m）在体外抑制VEGFR-2酶的能力。而且，通过NCI对60种不同的人类癌细胞系进行了测试，以测试最终化合物的细胞毒性。VEGFR-2酶的抑制结果表明，化合物10d，15d和15 g是活性最高的抑制剂，IC 50值分别为2.5、5.48和2.27 µM，而化合物10a显着显示出最高的细胞生长抑制率，平均生长抑制率（GI）为31.57％。它对几种NCI细胞系表现出广谱的抗增殖活性，特别是对人乳腺癌（T7-47D）和肾癌（A498）细胞系分别具有85.5％和77.65％的抑制作用。为了研究该活性的机制，对化合物10a进行了进一步的生物学研究，例如流式细胞术细胞周期与caspase-3比色测定。对MCV-7和PC-3癌细胞的流式细胞仪分析表明，它诱导了G0-G1期的细胞周期停滞，并通过激活c
• Discovery of novel VEGFR-2 inhibitors embedding 6,7-dimethoxyquinazoline and diarylamide fragments
  作者：Ru Wang、Hu Liu、Yuan-Yuan You、Xin-Yu Wang、Bing-Bing Lv、Li-Qin Cao、Jia-Yu Xue、Yun-Gen Xu、Lei Shi

  DOI：10.1016/j.bmcl.2021.127788

  日期：2021.3

  oquinazoline derivatives bearing diarylamide moiety were designed, synthesized and evaluated as potent inhibitors of VEGFR-2 kinase. Their in vitro antiproliferation activities against two human cancer cell lines Hep-G2 and MCF-7 have also been determined. Among them, compound 14b exhibited the most potent inhibitory activity against VEGFR-2 with IC50 value of 0.016 ± 0.002 µM and it showed the most

  VEGF/VEGFR-2 信号传导在肿瘤血管生成中起关键作用。抑制该途径被认为是一种有前途的癌症治疗方法。在这项工作中，设计、合成和评估了一系列带有二芳基酰胺部分的 6,7-二甲氧基-4-苯胺基喹唑啉衍生物作为 VEGFR-2 激酶的有效抑制剂。它们对两种人类癌细胞系 Hep-G2 和 MCF-7 的体外抗增殖活性也已确定。其中，化合物14b对VEGFR-2的抑制活性最强，IC 50值为0.016 ± 0.002 μM，对Hep-G2和MCF-7的抗增殖作用最强，IC 50低微摩尔范围内的值。分子对接研究表明，以最有效的化合物14b为代表的这些化合物可以很好地与VEGFR-2的ATP结合位点结合，这表明化合物14b可能是一种潜在的靶向VEGFR-2的抗癌剂。