5-(羟基甲基)呋喃-2-基硼酸 | 1256355-56-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 杂芳族化合物
• 中文名称: 5-(羟基甲基)呋喃-2-基硼酸
• 英文名称: [5-(hydroxymethyl)furan-2-yl]boronic acid
• 英文别名: 5-hydroxymethyl-2-furanboronic acid；(5-(Hydroxymethyl)furan-2-yl)boronic acid
• CAS: 1256355-56-2
• 化学式: C₅H₇BO₄
• mdl: MFCD03095371
• 分子量: 141.919
• InChiKey: DGQIZKAAYUGHIR-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  371.3±52.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.37±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.3
• 重原子数：
  10
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.2
• 拓扑面积：
  73.8
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  4

安全信息

• 危险性防范说明：
  P261,P305+P351+P338
• 危险性描述：
  H302,H315,H319,H335

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  5-(羟基甲基)呋喃-2-基硼酸 在 4-二甲氨基吡啶 作用下， 以 四氢呋喃 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 6.25h， 生成
  参考文献：
  名称：

  阿霉素的芳基硼酸盐前药作为胰腺癌的有前途的化学疗法。

  摘要：

  这项研究描述了阿霉素的基于芳基硼酸酯的ROS响应前药的合成及其作为抗癌剂的生物学评估。对芳基硼酸酯前药最敏感的癌症类型的确定对于在临床阶段进一步考虑这些分子至关重要。为了实现这个目标，使用了基于芳基硼酸酯的荧光探针来比较各种癌细胞系有效地将前体转化为游离荧光团的能力。在选定的MiaPaCa-2胰腺癌细胞上，苯硼酸酯前药表现出用游离阿霉素获得的细胞毒性的67％。该前药还能够在卵内的MiaPaCa-2胰腺肿瘤模型上诱导肿瘤消退。使用这个模型，

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2019.103158

文献信息

• 4-(5-羟甲基呋喃-2-甲基)哌啶类酰胺化合物及其在防治植物线虫病害中的应用
  申请人：田元强

  公开号：CN108191839A

  公开（公告）日：2018-06-22

  本发明公开了一种4‑(5‑羟甲基呋喃‑2‑甲基)哌啶类酰胺化合物，其结构式为，通过对南方根结线虫卵孵化抑制试验和对不同植物线虫的杀虫活性试验，得出本发明化合物对植物线虫病害具有防治作用，对南方根结线虫二龄幼虫、小麦孢囊线虫、大豆孢囊线虫的LD90数据分别为72.5μg/mL、68.4μg/mL和808.7μg/mL。
• 吡咯二酮衍生物及其在小菜蛾和桃蚜防治中的应用
  申请人：田元强

  公开号：CN107954992A

  公开（公告）日：2018-04-24

  本发明属于农业害虫防治领域，尤其涉及一种吡咯二酮衍生物及其在小菜蛾和桃蚜防治中的应用。其结构为其结构为，其中，R1和R2同时或单独选自H、CH3或CF3；R3选自、、、或。经试验验证，本发明中所述吡咯二酮衍生物式（Ⅰ）对小菜蛾和桃蚜具有杀灭防治作用，对于其他的农业害虫有待于进一步的研究。
• Exploring positions 6 and 7 of a quinazoline-based scaffold leads to changes in selectivity and potency towards RIPK2/3 kinases
  作者：Mbilo Misehe、Marika Matoušová、Alexandra Dvořáková、Kamil Hercík、Kryštof Škach、Dominika Chalupská、Milan Dejmek、Michal Šála、Miroslav Hájek、Evzen Boura、Helena Mertlíková-Kaiserová、Radim Nencka

  DOI：10.1016/j.ejmech.2023.115717

  日期：2023.11

  (RIPK1-4) shed light on multiple potent and selective RIPK2 and dual RIPK2/3 inhibitors. Furthermore, evaluations in living cells against the RIPK2-NOD1/2-mediated signaling pathways, identified as the potential primary targets, demonstrated nanomolar inhibition for a majority of the compounds. In addition, we have demonstrated overall good stability of various lead inhibitors in both human and mouse microsomes

  受体相互作用蛋白激酶 2 和 3（RIPK2 和 RIPK3）被认为是治疗多种炎症性疾病和癌症的有吸引力的治疗酶靶点。在本研究中，我们开发了三个相互关联的系列新型喹唑啉衍生物，以研究中央核心 6 和 7 位的广泛修饰对这些 RIPK 的抑制活性和选择性的影响。衍生物设计的灵感来源于对 RIPK2 和 RIPK3 与已知喹唑啉或喹啉抑制剂复合物的现有文献知识的分析。对所制备的分子针对纯化 RIPK (RIPK1-4) 的生物活性进行的酶学研究揭示了多种有效且选择性的 RIPK2 和双重 RIPK2/3 抑制剂。此外，在活细胞中针对 RIPK2-NOD1/2 介导的信号通路（被确定为潜在的主要靶标）进行的评估表明，大多数化合物都具有纳摩尔抑制作用。此外，我们还证明了各种先导抑制剂在人和小鼠微粒体和血浆中的整体良好稳定性。其中几种化合物还针对 RIPK 以外的 58 种人类激酶进行了选择性评估，
• Design, synthesis and evaluation of novel thieno[2,3d]pyrimidine derivatives as potent and specific RIPK2 inhibitors
  作者：Mbilo Misehe、Michal Šála、Marika Matoušová、Kamil Hercík、Hugo Kocek、Dominika Chalupská、Ema Chaloupecká、Miroslav Hájek、Evzen Boura、Helena Mertlíková-Kaiserová、Radim Nencka

  DOI：10.1016/j.bmcl.2023.129567

  日期：2024.1

  strategy for the treatment of a variety of pathologies, in particular inflammatory and autoimmune diseases. In this work, we designed and developed novel thieno[2,3d]pyrimidine derivatives, in order to explore their activity and selectivity as RIPK2 inhibitors. Primary in vitro evaluations of the new molecules against purified RIPKs (RIPK1-4) demonstrated outstanding inhibitory potency and selectivity for

  在人类细胞中，受体相互作用蛋白激酶 2 (RIPK2) 主要介导含有核苷酸结合寡聚化结构域的受体 1 和 2 (NOD1/2) 的下游酶级联，这些受体是促炎信号传导的调节因子。因此，RIPK2的靶向抑制已被提议作为治疗多种病理，特别是炎症和自身免疫性疾病的药理学策略。在这项工作中，我们设计并开发了新型噻吩并[ 2,3d ]嘧啶衍生物，以探索它们作为RIPK2抑制剂的活性和选择性。针对纯化 RIPK (RIPK1-4) 的新分子的初步体外评估表明，其对 RIPK2 酶具有出色的抑制效力和选择性。此外，在活细胞中进行的针对 RIPK2-NOD1/2 信号通路功效的研究表明，它们的效力可以调整到低纳摩尔范围。这可以通过仅改变噻吩并[ 2,3d ]嘧啶支架的位置6处的取代来实现。最终评估了一组先导抑制剂对除 RIPK 之外的 58 种人类激酶的选择性，显示出极大的特异性。因此，我们获得了新的抑制剂
• Design and synthesis of pyrazole derivatives against neutrophilic inflammation
  作者：Ko-Hua Yu、Kai-wen Tien、Wei-Chun Wang、Ching-Ho Chi、Keng-Chang Tsai、Chen-Hsi Chou、Tsong-Long Hwang、Hsin-Yi Hung

  DOI：10.1016/j.ejmech.2023.115874

  日期：2023.12

  binding poses of 58 and 59 in the PDE4 active site. An in vivo pharmacokinetic study revealed that the half-life of 59 was approximately 79 min when using intravenous bolus administration. This work introduced a new class structure of PDE4 inhibitors resulting in potent neutrophil inactivation activity, with the aim of contributing to new anti-inflammatory drug discovery.

  中性粒细胞是最丰富的免疫细胞。然而，中性粒细胞失调会导致急性和慢性炎症，并与多种疾病有关。这项研究的目的是开发人类中性粒细胞的抗炎剂。对具有抑制呼吸爆发潜力的内部化合物进行了药物筛选，呼吸爆发涉及人类中性粒细胞中超氧阴离子的产生。然后应用生物等排置换来设计更具活性的衍生物。超氧阴离子产生活性最有效的抑制剂是化合物58和59，其IC 50值分别为13.30和9.06 nM。58和59的抑制作用被PKA抑制剂H89逆转。PDE选择性筛选表明，抑制效果最好的是PDE4B1和PDE4D2，在10 μM浓度59时，抑制活性分别为83%和85% 。最终的分子模拟实验强调了PDE4 活性位点中58和59的结合姿势略有不同。体内药代动力学研究表明，静脉推注给药时， 59的半衰期约为 79 分钟。这项工作引入了 PDE4 抑制剂的新类别结构，可产生有效的中性粒细胞失活活性，旨在促进新的抗炎药物的发现。