3,4,5-trihydroxy-N-(4-methoxyphenyl)benzamide | 330664-29-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 3,4,5-trihydroxy-N-(4-methoxyphenyl)benzamide
• CAS: 330664-29-4
• 化学式: C₁₄H₁₃NO₅
• 分子量: 275.261
• InChiKey: PUKLAOUNLDPPFL-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.7
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.07
• 拓扑面积：
  99
• 氢给体数：
  4
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  3,4,5-三苄氧基苯甲酸 在 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 N,N-二异丙基乙胺 、 N-[(dimethylamino)-3-oxo-1H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-1-yl-methylene]-N-methylmethanaminium hexafluorophosphate 作用下， 以 四氢呋喃 、 甲醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 5.33h， 生成 3,4,5-trihydroxy-N-(4-methoxyphenyl)benzamide
  参考文献：
  名称：

  没食子酸甲酯衍生物作为髓样分化蛋白2抑制剂的优化和抗炎评估。

  摘要：

  髓样分化蛋白2（MD2）是Toll样受体4（TLR4）的共同受体，负责识别脂多糖（LPS），并在包括急性肺损伤（ALI）在内的炎症性肺病中介导一系列TLR4依赖性炎症反应）。因此，靶向MD2可以提供针对这些肺部疾病的治疗策略。在这项研究中，我们在39个没食子酸甲酯衍生物（MGD）中鉴定了一种具有有效抗炎活性的新型化合物4k。MGD 4k对MD2具有很高的结合亲和力，从而阻止了LPS / MD2 / TLR4复合物的形成。此外，MGD 4k显著逆转LPS诱导的炎症介质的上调，例如肿瘤坏死因子α，白介素-6，细胞内粘附分子-1，血管细胞粘附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1的体外和体内。从机理上讲，MGD 4k通过失活JNK，ERK和p38信号通路来发挥抗炎功能。综上所述，我们的研究通过抑制MD2，炎症反应和主要的炎症相关信号通路，将MGD 4k鉴定为ALI的新型潜在治疗剂。

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2019.115049

文献信息

• Optimization and anti-inflammatory evaluation of methyl gallate derivatives as a myeloid differentiation protein 2 inhibitor
  作者：Yinda Qiu、Zhongxiang Xiao、Yanyan Wang、Dingfang Zhang、Wenxin Zhang、Guangbao Wang、Wenbin Chen、Guang Liang、Xiaokun Li、Yali Zhang、Zhiguo Liu

  DOI：10.1016/j.bmc.2019.115049

  日期：2019.10

  compound 4k with the potent anti-inflammatory activity among 39 methyl gallate derivatives (MGDs). MGD 4k exhibited a high binding affinity to MD2, which in turn prevented the formation of the LPS/MD2/TLR4 complex. In addition, MGD 4k significantly reversed the upregulation of LPS-induced inflammatory mediators such as tumor necrosis factor-α, interleukin-6, intracellular adhesion molecule-1, vascular

  髓样分化蛋白2（MD2）是Toll样受体4（TLR4）的共同受体，负责识别脂多糖（LPS），并在包括急性肺损伤（ALI）在内的炎症性肺病中介导一系列TLR4依赖性炎症反应）。因此，靶向MD2可以提供针对这些肺部疾病的治疗策略。在这项研究中，我们在39个没食子酸甲酯衍生物（MGD）中鉴定了一种具有有效抗炎活性的新型化合物4k。MGD 4k对MD2具有很高的结合亲和力，从而阻止了LPS / MD2 / TLR4复合物的形成。此外，MGD 4k显著逆转LPS诱导的炎症介质的上调，例如肿瘤坏死因子α，白介素-6，细胞内粘附分子-1，血管细胞粘附分子-1和单核细胞趋化蛋白-1的体外和体内。从机理上讲，MGD 4k通过失活JNK，ERK和p38信号通路来发挥抗炎功能。综上所述，我们的研究通过抑制MD2，炎症反应和主要的炎症相关信号通路，将MGD 4k鉴定为ALI的新型潜在治疗剂。