[(R)-1-methyl-but-3-enyl]-carbamic acid benzyl ester | 913986-05-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: [(R)-1-methyl-but-3-enyl]-carbamic acid benzyl ester
• 英文别名: benzyl N-[(2R)-pent-4-en-2-yl]carbamate
• CAS: 913986-05-7
• 化学式: C₁₃H₁₇NO₂
• 分子量: 219.283
• InChiKey: SVKYSLLLIYDWDJ-LLVKDONJSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  6
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.31
• 拓扑面积：
  38.3
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  [(R)-1-methyl-but-3-enyl]-carbamic acid benzyl ester 在 palladium on activated charcoal 、 Hoveyda-Grubbs catalyst second generation 氢气 作用下， 以 甲醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 40.0 ℃ 、101.33 kPa 条件下， 反应 19.0h， 生成 (-)-pinidinol
  参考文献：
  名称：

  (-)-吡啶醇的高效合成

  摘要：

  使用交叉复分解和还原胺化作为关键步骤，实现了生物活性哌啶生物碱 (-)-pinidinol 的短步合成。

  DOI：

  10.3987/com-06-10847
• 作为产物：
  描述：

  2-[(R)-1-methyl-but-3-enyl]-isoindole-1,3-dione 在 sodium tetrahydroborate 、 potassium carbonate 作用下， 以 水 、 异丙醇 为溶剂， 生成 [(R)-1-methyl-but-3-enyl]-carbamic acid benzyl ester
  参考文献：
  名称：

  Alcohol-derived DNA crosslinks are repaired by two distinct mechanisms

  摘要：

  乙醛是一种高反应性、损害 DNA 的代谢产物，在饮酒后产生。亚洲人群中乙醛解毒能力受损的情况很常见，并与酒精相关的癌症有关。细胞通过 DNA 交联修复来保护自己免受乙醛引起的损伤，当这种修复受损时，会导致范可尼贫血（FA），这是一种导致血细胞生成失败和癌症倾向的疾病。乙醛解毒和 FA 通路的联合失活会诱发突变，加速恶性肿瘤的发生，并导致血液干细胞的快速消耗。然而，乙醛诱导的 DNA 损伤的性质及其修复机制仍然是一个关键问题。在这里，我们生成了乙醛诱导的 DNA 跨链交联，并在非洲爪蛙卵提取物中确定其修复机制。我们发现有两个与复制相关的通路修复这些损伤。第一个是 FA 通路，其通过切除机制运作，类似于用于修复化疗药物顺铂引起的跨链交联的机制。然而，乙醛诱导的交联修复与顺铂诱导的交联修复相比，导致突变频率增加和突变谱的变化。第二种修复机制需要复制叉的汇聚，但不涉及 DNA 切口，而是直接打破乙醛交联本身。Y 家族 DNA 聚合酶 REV1 完成交联的修复，最终产生一种独特的突变谱。这些结果定义了内源性和酒精衍生代谢产物引起的 DNA 跨链交联的修复通路，并鉴定出了一种不依赖切除的修复机制。乙醛诱导的 DNA 跨链交联通过范可尼贫血通路和第二种独立于切除的修复机制修复。

  DOI：

  10.1038/s41586-020-2059-5

文献信息

• HYPOPHOSPHOROUS ACID DERIVATIVES HAVING ANTIHYPERALGIC ACTIVITY AND BIOLOGICAL APPLICATIONS THEREOF
  申请人：Acher Francine

  公开号：US20140107078A1

  公开（公告）日：2014-04-17

  The invention relates to hypophosphorous acid derivatives of formula (I) wherein —X is H or OH, —R represents one or several radicals R 1 -R 5 , identical or different, two of R 1 -R 5 optionally occupying the same position on the phenyl group, one to four of R 1 -R 5 being H and the others being selected in the group comprising -0-(CH 2 ) n —COOH; —S—(CH 2 ) n —COOH; —NH—(CH 2 ) n —COOH; -0-(CH,R′)—COOH; —O—(CH 2 ) n —OH; OR′, —R′ being a C 1 -C 3 alkyl radical; —OH; —COOH; halogen, particularly —F, —CI, —Br, —I, —CF 3 ; —OCF 3 ; —N0 2 ; —CH═CH—COOH; —(CH 2 ) n —COOH; O—(CH 2 ) n —P0 3 H 2 ; O—(CF 2 ) n —P0 3 H 2 ; O—(CH 2 ) n —S0 3 H; O—(CH 2 ) n —CONHOH; O—(CH 2 ) n -tetrazol; O—(CH 2 ) n -hydroxyisoxazol—n=1 to 5, preferably 1-3; said hypophosrous acid derivatives being diastereoisomers or enantiomers.

  本发明涉及公式（I）的亚磷酸衍生物，其中—X为H或OH，—R代表一个或多个基团R1-R5，相同或不同，其中R1-R5中的两个可选择占据苯基上的相同位置，其中一到四个R1-R5是H，其余的被选在包括-0-（CH2）n-COOH；—S-（CH2）n-COOH；—NH-（CH2）n-COOH；-0-（CH，R′）-COOH；—O-（CH2）n-OH；OR′，其中R′是C1-C3烷基基团；—OH；—COOH；卤素，特别是—F，—CI，—Br，—I，—CF3；—OCF3；—N02；—CH═CH—COOH；—（CH2）n-COOH；O-（CH2）n-P03H2；O-（CF2）n-P03H2；O-（CH2）n-S03H；O-（CH2）n-CONHOH；O-（CH2）n-四唑；O-（CH2）n-羟基异噁唑-n=1至5，优选1-3；所述亚磷酸衍生物为对映异构体或对映体。
• PROCESS FOR PREPARING ALPHA-SILYLAMINE COMPOUNDS FROM ALPHA-SILYLMETHYL AZIDE COMPOUNDS
  申请人：POSTECH ACADEMY-INDUSTRY FOUNDATION

  公开号：US20170210765A1

  公开（公告）日：2017-07-27

  The present invention relates to a process for preparing alpha-silylamine compounds and, more specifically, to a one-pot process for preparing various alpha-silylamine compounds by reacting, in the presence of a metal complex catalyst and under a mild condition, an alpha-silylmethyl azide compound as a starting material with various allylborate compounds via an alpha-silylimine intermediate which has no substituent at nitrogen.
• US9212196B2
  申请人：——

  公开号：US9212196B2

  公开（公告）日：2015-12-15
• A Highly Efficient Synthesis of (—)-Pinidinol
  作者：Siegfried Blechert、Julian Gebauer、Daniel Rost

  DOI：10.3987/com-06-10847

  日期：——

  A short step synthesis of the bioactive piperidine alkaloid (-)-pinidinol was achieved using a cross metathesis and a reductive amination as the key steps.

  使用交叉复分解和还原胺化作为关键步骤，实现了生物活性哌啶生物碱 (-)-pinidinol 的短步合成。
• Alcohol-derived DNA crosslinks are repaired by two distinct mechanisms
  作者：Michael R. Hodskinson、Alice Bolner、Koichi Sato、Ashley N. Kamimae-Lanning、Koos Rooijers、Merlijn Witte、Mohan Mahesh、Jan Silhan、Maya Petek、David M. Williams、Jop Kind、Jason W. Chin、Ketan J. Patel、Puck Knipscheer

  DOI：10.1038/s41586-020-2059-5

  日期：2020.3.26

  Acetaldehyde is a highly reactive, DNA-damaging metabolite that is produced upon alcohol consumption1. Impaired detoxification of acetaldehyde is common in the Asian population, and is associated with alcohol-related cancers1,2. Cells are protected against acetaldehyde-induced damage by DNA crosslink repair, which when impaired causes Fanconi anaemia (FA), a disease resulting in failure to produce blood cells and a predisposition to cancer3,4. The combined inactivation of acetaldehyde detoxification and the FA pathway induces mutation, accelerates malignancies and causes the rapid attrition of blood stem cells5–7. However, the nature of the DNA damage induced by acetaldehyde and how this is repaired remains a key question. Here we generate acetaldehyde-induced DNA interstrand crosslinks and determine their repair mechanism in Xenopus egg extracts. We find that two replication-coupled pathways repair these lesions. The first is the FA pathway, which operates using excision—analogous to the mechanism used to repair the interstrand crosslinks caused by the chemotherapeutic agent cisplatin. However, the repair of acetaldehyde-induced crosslinks results in increased mutation frequency and an altered mutational spectrum compared with the repair of cisplatin-induced crosslinks. The second repair mechanism requires replication fork convergence, but does not involve DNA incisions—instead the acetaldehyde crosslink itself is broken. The Y-family DNA polymerase REV1 completes repair of the crosslink, culminating in a distinct mutational spectrum. These results define the repair pathways of DNA interstrand crosslinks caused by an endogenous and alcohol-derived metabolite, and identify an excision-independent mechanism. DNA interstrand crosslinks induced by acetaldehyde are repaired by both the Fanconi anaemia pathway and by a second, excision-independent repair mechanism.

  乙醛是一种高反应性、损害 DNA 的代谢产物，在饮酒后产生。亚洲人群中乙醛解毒能力受损的情况很常见，并与酒精相关的癌症有关。细胞通过 DNA 交联修复来保护自己免受乙醛引起的损伤，当这种修复受损时，会导致范可尼贫血（FA），这是一种导致血细胞生成失败和癌症倾向的疾病。乙醛解毒和 FA 通路的联合失活会诱发突变，加速恶性肿瘤的发生，并导致血液干细胞的快速消耗。然而，乙醛诱导的 DNA 损伤的性质及其修复机制仍然是一个关键问题。在这里，我们生成了乙醛诱导的 DNA 跨链交联，并在非洲爪蛙卵提取物中确定其修复机制。我们发现有两个与复制相关的通路修复这些损伤。第一个是 FA 通路，其通过切除机制运作，类似于用于修复化疗药物顺铂引起的跨链交联的机制。然而，乙醛诱导的交联修复与顺铂诱导的交联修复相比，导致突变频率增加和突变谱的变化。第二种修复机制需要复制叉的汇聚，但不涉及 DNA 切口，而是直接打破乙醛交联本身。Y 家族 DNA 聚合酶 REV1 完成交联的修复，最终产生一种独特的突变谱。这些结果定义了内源性和酒精衍生代谢产物引起的 DNA 跨链交联的修复通路，并鉴定出了一种不依赖切除的修复机制。乙醛诱导的 DNA 跨链交联通过范可尼贫血通路和第二种独立于切除的修复机制修复。