1-ethyl-2,4-dimethoxy-3-methyl-benzene | 59968-17-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 1-ethyl-2,4-dimethoxy-3-methyl-benzene
• 英文别名: 1-Aethyl-2,4-dimethoxy-3-methyl-benzol；Benzene, 1,3-dimethoxy-4-ethyl-2-methyl；1-ethyl-2,4-dimethoxy-3-methylbenzene
• CAS: 59968-17-1
• 化学式: C₁₁H₁₆O₂
• 分子量: 180.247
• InChiKey: HGZINGCXEMEYCQ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3
• 重原子数：
  13
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.45
• 拓扑面积：
  18.5
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1-ethyl-2,4-dimethoxy-3-methyl-benzene 在 alkaline aqueous potassium permanganate solution 作用下， 生成 2,6-dimethoxy-3-ethylbenzoic acid
  参考文献：
  名称：

  Differential effects of UTP and ATP on ion transport in porcine tracheal epithelium

  摘要：

  以下是文本的中文翻译： 将猪气管上皮的分离段放置于尤金箱（Ussing chamber）中，监测维持跨上皮电位差为0 mV所需的电流（短路电流，ISC），并研究核苷酸对ISC的影响。 黏膜侧的UTP（100 μM）引发短暂的ISC上升，随后出现持续30分钟的基线ISC下降。黏膜侧的ATP（100 μM）同样刺激短暂的ISC上升，但与UTP不同，它并未抑制基线ISC。而基底侧的UTP和ATP均短暂增加ISC。 预刺激UTP的上皮对ATP无反应，但以ATP预刺激并不会消除对UTP的反应。这些结果表明，上皮细胞表面存在两组受体，使核苷酸能够调节ISC。 UTP诱导的上升被预先用布美他尼（100 μM）、二苯基氨基-2-羧酸（DPC，1 mM）或无Cl−和HCO3−的溶液处理所抑制，而下降则被预先用阿米洛利处理所消除。 Thapsigargin（0.3 μM）消除了UTP诱导的ISC增加，但未影响随后的下降。Staurosporine（0.1 μM）抑制基线ISC并阻断UTP诱导的ISC抑制。蛋白激酶C（PKC）抑制剂（D-赤藓醇基鞘氨醇）或蛋白激酶A（PKA）抑制剂（H89）均无作用。 本研究表明，UTP刺激Cl−分泌并抑制基线Na+吸收。ATP具有类似的刺激作用，可能是通过激活P2Y2受体和增加[Ca2+]in介导，但无抑制作用，这可能是通过激活嘧啶受体并可能抑制其他蛋白激酶（而非PKC或PKA）。 《英国药理学杂志》 (2000), 130, 367–374; doi:10.1038/sj.bjp.0703324

  DOI：

  10.1038/sj.bjp.0703324
• 作为产物：
  描述：

  1-(2-羟基-4-甲氧基-3-甲基苯基)乙酮 在 盐酸 、 氢氧化钾 、 amalgamated zinc 作用下， 生成 1-ethyl-2,4-dimethoxy-3-methyl-benzene
  参考文献：
  名称：

  Differential effects of UTP and ATP on ion transport in porcine tracheal epithelium

  摘要：

  以下是文本的中文翻译： 将猪气管上皮的分离段放置于尤金箱（Ussing chamber）中，监测维持跨上皮电位差为0 mV所需的电流（短路电流，ISC），并研究核苷酸对ISC的影响。 黏膜侧的UTP（100 μM）引发短暂的ISC上升，随后出现持续30分钟的基线ISC下降。黏膜侧的ATP（100 μM）同样刺激短暂的ISC上升，但与UTP不同，它并未抑制基线ISC。而基底侧的UTP和ATP均短暂增加ISC。 预刺激UTP的上皮对ATP无反应，但以ATP预刺激并不会消除对UTP的反应。这些结果表明，上皮细胞表面存在两组受体，使核苷酸能够调节ISC。 UTP诱导的上升被预先用布美他尼（100 μM）、二苯基氨基-2-羧酸（DPC，1 mM）或无Cl−和HCO3−的溶液处理所抑制，而下降则被预先用阿米洛利处理所消除。 Thapsigargin（0.3 μM）消除了UTP诱导的ISC增加，但未影响随后的下降。Staurosporine（0.1 μM）抑制基线ISC并阻断UTP诱导的ISC抑制。蛋白激酶C（PKC）抑制剂（D-赤藓醇基鞘氨醇）或蛋白激酶A（PKA）抑制剂（H89）均无作用。 本研究表明，UTP刺激Cl−分泌并抑制基线Na+吸收。ATP具有类似的刺激作用，可能是通过激活P2Y2受体和增加[Ca2+]in介导，但无抑制作用，这可能是通过激活嘧啶受体并可能抑制其他蛋白激酶（而非PKC或PKA）。 《英国药理学杂志》 (2000), 130, 367–374; doi:10.1038/sj.bjp.0703324

  DOI：

  10.1038/sj.bjp.0703324

文献信息

• Composition for forming a silicon-containing antireflection film, substrate having the silicon-containing antireflection film from the composition and patterning process using the same
  申请人：Ogihara Tsutomu

  公开号：US20100285407A1

  公开（公告）日：2010-11-11

  There is disclosed a thermosetting silicon-containing antireflection film-forming composition, to form a silicon-containing antireflection film in a multilayer resist process used in a lithography, wherein the composition is at least capable of forming—on an organic film that is an underlayer film having a naphthalene skeleton—a silicon-containing antireflection film whose refractive index “n” and extinction coefficient “k” at 193 nm satisfy the following relationship: 2n−3.08≦k≦20n−29.4 and 0.01≦k≦0.5. There can be provided, in a multilayer resist process used in a lithography, a thermosetting silicon-containing antireflection film-forming composition to form a silicon-containing antireflection film which can form an excellent pattern having depressed reflection of an exposing light at the time when a photoresist film is formed on the silicon-containing antireflection film formed on an organic film having a naphthalene skeleton as a resist underlayer film and subsequently a resist pattern is formed; has excellent dry etching properties between the photoresist film—which is the upperlayer of the silicon-containing antireflection film—and the organic film—which is the underlayer—; and has an excellent storage stability, and a substrate having the silicon-containing antireflection film from the composition for forming the silicon-containing antireflection film, and a patterning process using the same.
• US7271270B2
  申请人：——

  公开号：US7271270B2

  公开（公告）日：2007-09-18