Fmoc-Arg(Pbf)-NH2 | 252348-72-4

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 芴
• 英文名称: Fmoc-Arg(Pbf)-NH2
• 英文别名: 9H-fluoren-9-ylmethyl N-[(2S)-1-amino-5-[[amino-[(2,2,4,6,7-pentamethyl-3H-1-benzofuran-5-yl)sulfonylamino]methylidene]amino]-1-oxopentan-2-yl]carbamate
• CAS: 252348-72-4
• 化学式: C₃₄H₄₁N₅O₆S
• 分子量: 647.795
• InChiKey: KGUIMOGCRJXWQU-NDEPHWFRSA-N

物化性质

• 密度：
  1.37±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.5
• 重原子数：
  46
• 可旋转键数：
  12
• 环数：
  5.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.38
• 拓扑面积：
  184
• 氢给体数：
  4
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  Fmoc-Arg(Pbf)-NH2 在 哌啶 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 0.17h， 以414 mg的产率得到(S)-2-Amino-5-(3-((2,2,4,6,7-pentamethyl-2,3-dihydrobenzofuran-5-yl)sulfonyl)guanidino)pentanamide
  参考文献：
  名称：

  细胞穿透性聚（二硫化物）的底物引发合成

  摘要：

  表面引发聚合的经验应用于直接在自由选择的基材上生长细胞穿透性聚（二硫化物）。细胞摄取后的还原性解聚应该释放天然底物并将毒性降至最低。在硫醇化底物存在的情况下，含有来自芦笋或优选硫辛酸的应变二硫化物和胍鎓阳离子的增殖剂在室温和 pH 7 下在不到 5 分钟内聚合成聚（二硫化物）。阳离子聚的底物引发的聚合(二硫化物)及其与二硫苏糖醇的解聚导致荧光囊泡中运输活性的出现和消失。凝胶渗透色谱法和荧光共振能量转移进一步表征了相同的过程。

  DOI：

  10.1021/ja311961k
• 作为产物：
  描述：

  Fmoc-Pbf-L-精氨酸 在 吡啶 、 二碳酸二叔丁酯 、 碳酸氢铵 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 48.0h， 生成 Fmoc-Arg(Pbf)-NH2
  参考文献：
  名称：

  细胞穿透性聚（二硫化物）的底物引发合成

  摘要：

  表面引发聚合的经验应用于直接在自由选择的基材上生长细胞穿透性聚（二硫化物）。细胞摄取后的还原性解聚应该释放天然底物并将毒性降至最低。在硫醇化底物存在的情况下，含有来自芦笋或优选硫辛酸的应变二硫化物和胍鎓阳离子的增殖剂在室温和 pH 7 下在不到 5 分钟内聚合成聚（二硫化物）。阳离子聚的底物引发的聚合(二硫化物)及其与二硫苏糖醇的解聚导致荧光囊泡中运输活性的出现和消失。凝胶渗透色谱法和荧光共振能量转移进一步表征了相同的过程。

  DOI：

  10.1021/ja311961k

文献信息

• Sortase‐Mediated Multi‐Fragment Assemblies by Ligation Site Switching
  作者：Jan Bierlmeier、Miguel Álvaro‐Benito、Maren Scheffler、Kristina Sturm、Luisa Rehkopf、Christian Freund、Dirk Schwarzer

  DOI：10.1002/anie.202109032

  日期：2022.1.26

  Sortase-mediated ligation (SML) of multiple peptide fragments is enabled by ligation site switching. An active sorting motif installed by default into the ligation product is switched from an active to an inactive state while a latent nucleophile in the ligation product is activated for SML. Repetitive cycles of SML and ligation site switching allow the assembly of multiple fragments with wild type sortase.

  通过连接位点转换实现多个肽片段的分选酶介导的连接 (SML)。默认情况下安装到连接产物中的活性分选基序从活性状态切换为非活性状态，同时连接产物中的潜在亲核试剂被激活用于 SML。 SML 和连接位点切换的重复循环允许使用野生型分选酶组装多个片段。
• Chemical Blockage of the Mitochondrial Rhomboid Protease PARL by Novel Ketoamide Inhibitors Reveals Its Role in PINK1/Parkin-Dependent Mitophagy
  作者：Edita Poláchová、Kathrin Bach、Elena Heuten、Stancho Stanchev、Anežka Tichá、Philipp Lampe、Pavel Majer、Thomas Langer、Marius K. Lemberg、Kvido Stříšovský

  DOI：10.1021/acs.jmedchem.2c01092

  日期：2023.1.12

  PARL-targeting ketoamide inhibitors and investigated the effects of acute PARL suppression on the processing status of PINK1 intermediates and on Parkin activation. This approach revealed that PARL inhibition leads to a robust activation of the PINK1/Parkin pathway without major secondary effects on mitochondrial properties, which demonstrates that the pharmacological blockage of PARL to boost PINK1/Parkin-dependent

  线粒体菱形蛋白酶 PARL 通过平衡 PINK1 和 PGAM5 的膜内蛋白水解来调节线粒体自噬。它与帕金森病的发病机制有关，但在这种情况下，将其作为可能的治疗靶点进行研究具有挑战性，因为 PARL 的遗传缺陷可能导致代偿机制。为了解决这个问题，我们采用了一种前所未有的化学生物学策略。我们开发了有效的 PARL 靶向酮酰胺抑制剂，并研究了急性 PARL 抑制对 PINK1 中间体加工状态和帕金激活的影响。这种方法表明，PARL 抑制会导致 PINK1/PARkin 通路的强烈激活，而不会对线粒体特性产生重大的二次影响，这表明药理学阻断 PARL 以促进 PINK1/PARkin 依赖性线粒体自噬是检查帕金森病新治疗策略的可行方法。更一般地说，这项研究展示了酮酰胺抑制剂在菱形蛋白酶细胞生物学研究中的作用。