1-(4-methoxybenzyl)-3-(1-oxo-1,3-dihydroisoindol-2-yl)piperidine-2,6-dione | 222713-10-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 哌啶类
• 英文名称: 1-(4-methoxybenzyl)-3-(1-oxo-1,3-dihydroisoindol-2-yl)piperidine-2,6-dione
• 英文别名: 1-(4-Methoxybenzyl)-3-(1-oxoisoindolin-2-yl)piperidine-2,6-dione；1-[(4-methoxyphenyl)methyl]-3-(3-oxo-1H-isoindol-2-yl)piperidine-2,6-dione
• CAS: 222713-10-2
• 化学式: C₂₁H₂₀N₂O₄
• 分子量: 364.401
• InChiKey: DXCQNJXNLKTNLQ-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  68-71 °C
• 沸点：
  635.8±55.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.336±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.8
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.29
• 拓扑面积：
  66.9
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1-(4-methoxybenzyl)-3-(1-oxo-1,3-dihydroisoindol-2-yl)piperidine-2,6-dione 在 ammonium cerium(IV) nitrate 作用下， 以 水 、 乙腈 为溶剂， 反应 3.0h， 以62%的产率得到2-(2,6-二氧代哌啶烯-3-基)-苄甲内酰胺
  参考文献：
  名称：

  邻苯二甲酰亚胺⇌邻苯二甲酰亚胺转化的简便方案

  摘要：

  使用超声促进的阮内镍方案对苯硫内酰胺进行脱硫，得到相应的N-取代的邻苯二甲酰亚胺。所述的苄基氧化Ñ取代phthalimidines通过用2，2'-联吡啶酸（BPCC / MCPBA），得到原始邻苯二甲酰亚胺。还原脱硫用于制备作为TNF-α抑制剂的脱氧沙利度胺衍生物。

  DOI：

  10.1016/s0040-4039(99)00152-5
• 作为产物：
  描述：

  N-酞酰基-DL-谷氨酸酐 在 镍 吡啶 、 aluminium amalgam 、 水 、 乙酸酐 、 对甲苯磺酸 、 三氟乙酸酐 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 47.5h， 生成 1-(4-methoxybenzyl)-3-(1-oxo-1,3-dihydroisoindol-2-yl)piperidine-2,6-dione
  参考文献：
  名称：

  Thalidomide Metabolites and Analogues. 3. Synthesis and Antiangiogenic Activity of the Teratogenic and TNFα-Modulatory Thalidomide Analogue 2-(2,6-Dioxopiperidine-3-yl)phthalimidine

  摘要：

  Versatile synthesis of the teratogenic, TNFalpha-modulatory, and antiangiogenic thalidomide analogue 2-(2,6-dioxopiperidine-3-yl)phthalimidine (1) and its direct antiangiogenic properties are described. With thalidomide or thalidomide derivatives as precursors, the synthesis involved either carbonyl reduction/thiation-desulfurization or carbonyl reduction/acyliminium ion reduction protocols. Compared to earlier studies with thalidomide, which was only active with microsomal treatment, I exhibited marginal inhibitory activity in the rat aortic ring assay, thereby demonstrating the requirement for metabolic activation.

  DOI：

  10.1021/jm020079d