3β,12β-diacetoxy-5β-androst-14-ene-17β-carboxylic acid methyl ester | 55146-75-3

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 类固醇和类固醇衍生物
• 英文名称: 3β,12β-diacetoxy-5β-androst-14-ene-17β-carboxylic acid methyl ester
• 英文别名: 3β,12β-Diacetoxy-5β-androst-14-en-17β-carbonsaeure-methylester
• CAS: 55146-75-3
• 化学式: C₂₅H₃₆O₆
• 分子量: 432.557
• InChiKey: CABQUGVIDBOIHX-UMODYETDSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.21
• 重原子数：
  31.0
• 可旋转键数：
  3.0
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.8
• 拓扑面积：
  78.9
• 氢给体数：
  0.0
• 氢受体数：
  6.0

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  3β,12β-diacetoxy-14β-hydroxy-5β-androstane-17β-carboxylic acid 在 吡啶 、 三氯氧磷 作用下， 生成 3β,12β-diacetoxy-5β-androst-14-ene-17β-carboxylic acid methyl ester
  参考文献：
  名称：

  地高辛配基的构型。（部分合成3β，12α-和3β，12β-二氧-乙烯酸甲酯。）糖苷和糖苷配基，第116部分

  摘要：

  描述了3β，12α-和3β，12β-二氧-乙烯酸甲酯及其二乙酸酯的部分合成。获得了结晶形式的3α，12β-二乙酰氧基乙酸甲酯。这意味着在理论上所有可能的室内异构体3,12-二氧基乙氧基甲酯及其二乙酸酯都是已知的。由洋地黄毒苷降解得到的二氧基酯与3β，12β衍生物相同。因此，洋地黄毒苷应配制成3β，12β，14-三氧卡丹-（20:22）-内酯。

  DOI：

  10.1002/hlca.19530360610

文献信息

• Synthese von 3?, 12?-Diacetoxy-11-keto-�tians�ure-methyl-ester und zweier isomerer �tians�ureester. Gallens�uren und verwandte Stoffe, 49. Mitteilung
  作者：O. Schindler

  DOI：10.1002/hlca.19560390629

  日期：——

  liefert bei der partiellen Acetylierung in schlechter Ausbeute u. a. das 12-O-Acetyldigoxigenin (II). 3,12-Di-O-acetyldigoxigenin (VI) wurde zu 3 β-Acatoxy-12-keto-ätiansäure-methylester (VIII) abgebaut, und daraus wurde durch Bromieren 3, β-Acetoxy-12-keto-11 ξ-brom-ätiansäure-methylester (IX) hergestellt.

  地高辛中的地高辛配基在schlechter Ausbeute ua das 12-O-Acetyldigoxigenin（II）中。3,12-二-O-乙酰基洋地黄毒苷（VI）ur 3-β-Acatoxy-12-酮基-天青-甲基酯（VIII）abgebaut，und daraus wurde durch Bromieren 3，β-乙酰氧基-12-酮基11ξ-溴-ätiansäure-甲酯（IX）hergestellt。
• Microdialysis study of bromocriptine and its metabolites in rat pituitary and striatum
  作者：S. Granveau-Renouf、D. Valente、A. Durocher、J-M. Grognet、E. Ezan

  DOI：10.1007/bf03190071

  日期：2000.6

  Bromocriptine, a D-2 receptor agonist, was administered intravenously (1 mg/kg) to anesthetized rats. Microdialysis probes were implanted in the pituitary and the striatum, known sites of D-2 agonist action. Bromocriptine and its metabolites were monitored in plasma and tissue dialysates for 4 h. Drug analyses were performed using two different enzyme immunoassays specific for untransformed bromocriptine or a pool of parent drug plus hydroxylated metabolites. The metabolites/parent drug ratio for areas under the curve was 5.5 in plasma and 1 in the pituitary. No metabolites could be detected in the striatum. Bromocriptine penetration was at least 10-fold greater in the pituitary than in the striatum. The kinetics of bromocriptine in the pituitary and striatum did not parallel those in plasma, indicating that the prolonged action of bromocriptine reported by other authors may be due to slow dissociation from receptors.