Ethyl 2-[(3-chlorobenzoyl)amino]-1,3-thiazole-4-carboxylate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: Ethyl 2-[(3-chlorobenzoyl)amino]-1,3-thiazole-4-carboxylate
• 化学式: C₁₃H₁₁ClN₂O₃S
• 分子量: 310.761
• InChiKey: PWOZKVPEQALAEB-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.3
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.15
• 拓扑面积：
  96.5
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  Ethyl 2-[(3-chlorobenzoyl)amino]-1,3-thiazole-4-carboxylate 在 盐酸羟胺 、 sodium hydroxide 作用下， 以 甲醇 、 水 为溶剂， 以74%的产率得到2-(3-chlorobenzamido)-N-hydroxythiazole-4-carboxamide
  参考文献：
  名称：

  探索某些基于1,3-恶唑和1,3-噻唑的异羟肟酸作为组蛋白脱乙酰基酶抑制剂和抗肿瘤剂。

  摘要：

  设计并合成了几种新型的含2-苯甲酰胺基恶唑/噻唑（5a-g，6a-g）或2-苯基磺酰胺基噻唑（8a-c）的异羟肟酸。化合物是通过两步途径直接获得的，从可商购的2-氨基恶唑-4-羧酸乙酯或2-氨基噻唑-4-羧酸乙酯开始。生物学评估表明，这些异羟肟酸通常对三种人类癌细胞系（SW620，结肠； PC-3，前列腺； NCI-H23，肺癌）表现出良好的细胞毒性，IC 50值在低微摩尔范围内，与SAHA相当。这些化合物还具有IC 50相对抑制的HDAC在亚微摩尔范围（0.010-0.131μM）和一些化合物的值（例如图5f，IC 50，0.010μM）甚至比SAHA（IC更有效50，0.025μM）在HDAC抑制。代表性化合物6a和8a似乎将SW620细胞周期停在了G2期，并显着诱导了SW620结肠癌细胞的早期和晚期凋亡。对HDAC2和HDAC6同工酶的对接实验表明，在HDAC活性位点的通道处存在有利

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2020.103988
• 作为产物：
  描述：

  2-氨基噻唑-4-甲酸乙酯 、 3-氯苯甲酰氯 在 4-二甲氨基吡啶 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 12.17h， 以100%的产率得到Ethyl 2-[(3-chlorobenzoyl)amino]-1,3-thiazole-4-carboxylate
  参考文献：
  名称：

  探索某些基于1,3-恶唑和1,3-噻唑的异羟肟酸作为组蛋白脱乙酰基酶抑制剂和抗肿瘤剂。

  摘要：

  设计并合成了几种新型的含2-苯甲酰胺基恶唑/噻唑（5a-g，6a-g）或2-苯基磺酰胺基噻唑（8a-c）的异羟肟酸。化合物是通过两步途径直接获得的，从可商购的2-氨基恶唑-4-羧酸乙酯或2-氨基噻唑-4-羧酸乙酯开始。生物学评估表明，这些异羟肟酸通常对三种人类癌细胞系（SW620，结肠； PC-3，前列腺； NCI-H23，肺癌）表现出良好的细胞毒性，IC 50值在低微摩尔范围内，与SAHA相当。这些化合物还具有IC 50相对抑制的HDAC在亚微摩尔范围（0.010-0.131μM）和一些化合物的值（例如图5f，IC 50，0.010μM）甚至比SAHA（IC更有效50，0.025μM）在HDAC抑制。代表性化合物6a和8a似乎将SW620细胞周期停在了G2期，并显着诱导了SW620结肠癌细胞的早期和晚期凋亡。对HDAC2和HDAC6同工酶的对接实验表明，在HDAC活性位点的通道处存在有利

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2020.103988

文献信息

• Discovery of novel dual inhibitors of VEGFR and PI3K kinases containing 2-ureidothiazole scaffold
  作者：Lin Li、Cun-Long Zhang、Hong-Rui Song、Chun-Yan Tan、Huai-Wei Ding、Yu-Yang Jiang

  DOI：10.1016/j.cclet.2015.09.008

  日期：2016.1

  2-ureidothiazole scaffold were designed and synthesized. Some compounds demonstrated inhibition of cell proliferation against both MDA-MB-231 and HepG2 cell lines using Sorafenib as the positive control. Compounds 6i showed a good to moderate inhibition on VEGFR-2 and PI3Kα which was proved by further molecular docking study. This study suggests that compound 6i is a potential dual inhibitor of VEGFR-2 and

  设计并合成了一系列具有2-（3-苯基）脲基噻唑-4-甲酰胺衍生物和2-脲基噻唑骨架的化合物。使用索拉非尼作为阳性对照，某些化合物显示出针对MDA-MB-231和HepG2细胞系的细胞增殖抑制作用。化合物6i对VEGFR-2和PI3Kα表现出良好至中度的抑制作用，这已通过进一步的分子对接研究得到证实。这项研究表明化合物6i是VEGFR-2和PI3Kα的潜在双重抑制剂，可用于进一步研究。