lithium tert-butoxide | 4111-45-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机盐 - 有机金属盐
• 英文名称: lithium tert-butoxide
• 英文别名: lithium isobutoxide；i-C4H9OLi；2-methyl-propan-1-ol; lithium-compound；2-Methyl-propan-1-ol; Lithium-Verbindung；lithium tert.-butanolate；lithium iso-butoxide；i-Butoxylithium；lithium;2-methylpropan-1-olate
• CAS: 4111-45-9
• 化学式: C₄H₉LiO
• 分子量: 80.0559
• InChiKey: WBIUOUBFNXEKBA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -2.99
• 重原子数：
  6
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  1.0
• 拓扑面积：
  23.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  1

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  lithium tert-butoxide 、 tert-butyl (E)-cinnamyl carbonate 在 bis(1,5-cyclooctadiene)diiridium(I) dichloride copper(l) iodide 、 (R)-chiral phosphoramidite 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 16.0h， 以86%的产率得到(-)-1-[2-methyl-1-(1-methylethyl)propyloxy]-1-phenyl-2-propene
  参考文献：
  名称：

  铱催化的脂肪族醇盐分子间烯丙基醚化反应：二氢吡喃和二氢呋喃的不对称合成。

  摘要：

  DOI：

  10.1002/anie.200460214
• 作为产物：
  描述：

  异丁醇 在 正丁基锂 作用下， 以 正己烷 为溶剂， 反应 48.0h， 生成 lithium tert-butoxide
  参考文献：
  名称：

  三脚架配体几何结构的两性离子碱金属硅化物：合成，结构和路易斯酸碱化学

  摘要：

  独特的两性离子碱金属硅化物，通式为[Si（SiMe 2 OR）3 M]（M- 3），其中M = Li，Na，K和R = CH 2 CH 3（M- 3b），CH （CH 3）2（M- 3c），CH 2 CH（CH 3）2（M- 3d），CH 2 CH 2 OSCH 3（M- 3g），CH 2 CH 2 N（CH 3）2（M- 3小时），已经合成并充分表征了其结构。化合物M- 3由相应的碱金属醇盐R'OM（R'= Bu t，Bu i； M = Li，Na，K）与硅烷Si（SiMe 2 OR）4（2a – h），其中R = CH 2 CH 3（b），CH（CH 3）2（c），CH 2 CH（CH 3）2（d），CH 2 CH 2 OSCH 3（g），CH2 CH 2 N（CH 3）2（h），通过选择性的Si-Si键裂解。Li- 3a - e，g，Li- h，Li- 4，Na- 3a - c，e，f，h和K-

  DOI：

  10.1021/acs.inorgchem.7b01227
• 作为试剂：
  描述：

  (2-hydroxybenzoyl)trimethylsilane 在 copper(l) iodide 、 lithium aluminium tetrahydride 、 四(三苯基膦)钯 、 lithium tert-butoxide 、 potassium carbonate 、 potassium iodide 作用下， 以 四氢呋喃 、 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 、 丙酮 为溶剂， 反应 29.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  炔烃与酰基硅烷的光化学诱导的甲硅烷基化

  摘要：

  在向炔烃中添加酰基硅烷的过程中，可见光引发了两个新键（CC和CSi键）的立体选择性形成。在室温下，这种光化学诱导的转变可以以高度原子经济的方式应用于色酮衍生物的制备。

  DOI：

  10.1002/adsc.201200510

文献信息

• Mechanisms of anandamide-induced vasorelaxation in rat isolated coronary arteries
  作者：Richard White、W -S Vanessa Ho、Fiona E Bottrill、William R Ford、C Robin Hiley

  DOI：10.1038/sj.bjp.0704333

  日期：2001.10

  The cannabinoid arachidonyl ethanolamide (anandamide) caused concentration‐dependent relaxation of 5‐HT‐precontracted, myograph‐mounted, segments of rat left anterior descending coronary artery. This relaxation was endothelium‐independent, unaffected by the fatty acid amide hydrolase inhibitor, arachidonyl trifluoromethyl ketone (10 μM), and mimicked by the non‐hydrolysable anandamide derivative, methanandamide. Relaxations to anandamide were attenuated by the cannabinoid receptor antagonist, SR 141716A (3 μM), but unaffected by AM 251 (1 μM) and AM 630 (1 μM), more selective antagonists of cannabinoid CB1 and CB2 receptors respectively. Palmitoylethanolamide, a selective CB2 receptor agonist, did not relax precontracted coronary arteries. Anandamide relaxations were not affected by inhibition of sensory nerve transmission with capsaicin (10 μM) or blockade of vanilloid VR1 receptors with capsazepine (5 μM). Nevertheless capsaicin relaxed coronary arteries in a concentration‐dependent and capsazepine‐sensitive manner, confirming functional sensory nerves were present. In contrast, capsazepine and capsaicin did inhibit anandamide relaxations in methoxamine‐precontracted rat small mesenteric arteries. Relaxations to anandamide were inhibited by TEA (1 mM) or iberiotoxin (50 nM), blockers of large conductance, Ca2+‐activated K+ channels (BKCa). Gap junction inhibition with 18α‐glycyrrhetinic acid (100 μM) did not affect anandamide relaxations. This study shows anandamide relaxes the rat coronary artery by a novel mechanism. Anandamide‐induced relaxations do not involve the endothelium, degradation into active metabolites, or activation of cannabinoid CB1 or CB2 receptors, but may involve activation of BKCa. Vanilloid receptor activation also has no role in the effects of anandamide in coronary arteries, even though functional sensory nerves are present. British Journal of Pharmacology (2001) 134, 921–929; doi:10.1038/sj.bjp.0704333

  以下是文本的中文翻译： ### 1. 方法 将大鼠左前降支冠状动脉段预先用 5-轻胺（5-HT）收缩，并将其固定在肌张力记录装置上，发现大麻素类物质花生四烯酸乙醇胺（即阿南达眯胺，anandamide）能引起浓度依赖性的血管舒张。这一舒张作用不依赖于血管内皮，不受脂肪酸酰胺水解酶抑制剂（如十八烯酰基三氟甲基酮，10 μM）影响，并可被阿南达眯胺的非水解衍生物（如甲基阿南达眯胺）所模拟。 ### 2. 机制研究 阿南达眯胺引起的血管舒张作用可被大麻素受体拮抗剂 SR 141716A（3 μM）抑制，但不受更特异性的 CB1受体拮抗剂（如 AM 251，1 μM）或 CB2受体拮抗剂（如 AM 630，1 μM）影响。选择性 CB2受体激动剂（如棕榈酰乙醇胺）并不能引起预收缩冠状动脉的舒张。 ### 3. 神经机制 阿南达眯胺的舒张作用不受感觉神经传递抑制剂（如辣椒素，10 μM）或香草酸 VR1受体阻断剂（如 N-乙酰基-2-苯基卡贝嗪，capsazepine，5 μM）的影响。然而，辣椒素却能在浓度依赖性和香草酸 VR1受体敏感性的作用下舒张冠状动脉，这证实了冠状动脉中存在功能性感觉神经。相反，香草酸 VR1受体阻断剂和辣椒素均能抑制甲基苯丙胺（methoxamine）预收缩的大鼠小肠系膜动脉的阿南达眯胺引起的舒张作用。 ### 4. 电生理机制 阿南达眯胺引起的血管舒张作用可被大电导Ca2+激活的K+通道（BKCa通道）阻断剂（如TEA，1 mM）或伊贝毒素（iberiotoxin，50 nM）所抑制。但丙二醇-α-甘草酸酯（g parametrosin A, 100 μM，一种缝隙连接抑制剂）对阿南达眯胺的舒张作用无影响。 ### 5. 结论 本研究发现，阿南达眯胺通过一种新颖的机制引起大鼠冠状动脉舒张。阿南达眯胺引起的舒张作用不涉及内皮细胞、活性代谢产物的生成，也不激活 CB1或 CB2受体，但可能涉及大电导Ca2+ 激活的K+ 通道（BKCa）的激活。此外，香草酸受体在冠状动脉中对阿南达眯胺的作用没有影响，尽管冠状动脉中存在功能性感觉神经。 *英国药理学杂志*（2001）**134**，921–929；doi：10.1038/sj.bjp.0704333
• 4 족 전이금속-함유 전구체 화합물, 이의 제조 방법, 이를 포함하는 전구체 조성물, 및 이를 이용하는 박막의 증착 방법
  申请人：UP CHEMICAL CO., LTD. 주식회사 유피케미칼(119987005148) Corp. No ▼ 130111-0048248

  公开号：KR20150035855A

  公开（公告）日：2015-04-07

  본원은 4 족 전이금속-함유 전구체 화합물, 상기 전구체 화합물의 제조 방법, 상기 전구체 화합물을 포함하는 박막 증착용 전구체 조성물, 및 상기 전구체 화합물을 이용하는 박막의 증착 방법에 관한 것이다.

  这是一段韩文，以下是翻译成中文的结果： 本发明涉及四族过渡金属含有的前驱体化合物，制备前述前驱体化合物的方法，包含前述前驱体化合物的薄膜沉积用前驱体组合物，以及使用前述前驱体化合物进行薄膜沉积的方法。
• Gmelin Handbuch der Anorganischen Chemie, Gmelin Handbook: B: B-Verb.8, 9, page 141 - 149
  作者：

  DOI：——

  日期：——
• Kalies, Wolfgang; Witt, Brigitte; Schroeder, Renate, Zeitschrift fur Chemie, 1984, vol. 24, p. 31 - 32
  作者：Kalies, Wolfgang、Witt, Brigitte、Schroeder, Renate、Gaube, Walter

  DOI：——

  日期：——
• Mikhailov, B. M.; Aronovich, P. M., Izvestiya Akademii Nauk SSSR, Seriya Khimicheskaya
  作者：Mikhailov, B. M.、Aronovich, P. M.

  DOI：——

  日期：——