butan-2-yl 2-amino-4-(trifluoromethyl)benzoate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: butan-2-yl 2-amino-4-(trifluoromethyl)benzoate
• 英文别名: Butan-2-yl 2-amino-4-(trifluoromethyl)benzoate
• 化学式: C₁₂H₁₄F₃NO₂
• mdl: MFCD23158534
• 分子量: 261.244
• InChiKey: PYWWKSHESOBJSX-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.9
• 重原子数：
  18
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  1.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.416
• 拓扑面积：
  52.3
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  2-氨基-4-三氟甲基苯甲酸 、 仲丁醇 在 盐酸 作用下， 反应 12.0h， 以27%的产率得到butan-2-yl 2-amino-4-(trifluoromethyl)benzoate
  参考文献：
  名称：

  卤素取代的邻氨基苯甲酸衍生物为雄激素受体拮抗剂提供了新的化学平台

  摘要：

  雄激素受体（AR）拮抗剂用于前列腺癌（PCa）的激素治疗。然而，最终对治疗产生抵抗力。一个可能的原因是，AR突变的发生阻止了拮抗剂对AR介导的反式激活的抑制。为了将来提供更多抑制AR信号传导的选择，新型AR拮抗剂的新型化学前导结构将是有益的。在这里，我们分析了36种邻氨基苯甲酸甲酯的非甾体结构变体，包括23种合成化合物的电池的结构活性关系。我们确定了导致更有效的AR拮抗剂的结构要求。特定的化合物抑制野生型AR的反式激活以及使突变体对羟基氟他胺，比卡鲁胺和第二代AR拮抗剂enzalutamide产生抗药性的AR突变体。这表明与临床使用的化合物相比，抑制AR的独特模式。竞争测定表明这些化合物与AR配体结合域结合并抑制PCa细胞增殖。而且，尽管抑制了AR介导的反式激活，这表明活性化合物不依赖于反式激活的AR途径，但是活性化合物诱导细胞衰老。与此相符，光漂白后的荧光共振（FRAP）-分析显示AR在

  DOI：

  10.1016/j.jsbmb.2018.12.005

文献信息

• Halogen-substituted anthranilic acid derivatives provide a novel chemical platform for androgen receptor antagonists
  作者：Daniela Roell、Thomas W. Rösler、Wiebke Hessenkemper、Florian Kraft、Monique Hauschild、Sophie Bartsch、Tsion E. Abraham、Adriaan B. Houtsmuller、Rudolf Matusch、Martin E. van Royen、Aria Baniahmad

  DOI：10.1016/j.jsbmb.2018.12.005

  日期：2019.4

  Androgen receptor (AR) antagonists are used for hormone therapy of prostate cancer (PCa). However resistance to the treatment occurs eventually. One possible reason is the occurrence of AR mutations that prevent inhibition of AR-mediated transactivation by antagonists. To offer in future more options to inhibit AR signaling, novel chemical lead structures for new AR antagonists would be beneficial. Here

  雄激素受体（AR）拮抗剂用于前列腺癌（PCa）的激素治疗。然而，最终对治疗产生抵抗力。一个可能的原因是，AR突变的发生阻止了拮抗剂对AR介导的反式激活的抑制。为了将来提供更多抑制AR信号传导的选择，新型AR拮抗剂的新型化学前导结构将是有益的。在这里，我们分析了36种邻氨基苯甲酸甲酯的非甾体结构变体，包括23种合成化合物的电池的结构活性关系。我们确定了导致更有效的AR拮抗剂的结构要求。特定的化合物抑制野生型AR的反式激活以及使突变体对羟基氟他胺，比卡鲁胺和第二代AR拮抗剂enzalutamide产生抗药性的AR突变体。这表明与临床使用的化合物相比，抑制AR的独特模式。竞争测定表明这些化合物与AR配体结合域结合并抑制PCa细胞增殖。而且，尽管抑制了AR介导的反式激活，这表明活性化合物不依赖于反式激活的AR途径，但是活性化合物诱导细胞衰老。与此相符，光漂白后的荧光共振（FRAP）-分析显示AR在