三氧化铬 | 1333-82-0

• 物质功能分类: 原料药 - 人工合成抗感染类药 - 消毒防腐药
• 分子结构分类: 无机化合物 - 混合金属/非金属化合物 - 过渡金属有机体
• 中文名称: 三氧化铬
• 中文别名: 铬酸酐；晶体铬酸酐；氧化铬(VI)；铬酐；三氧化铬(VI)
• 英文名称: chromium(VI) oxide
• 英文别名: chromium trioxide；chromic anhydride；trioxochromium
• CAS: 1333-82-0
• 化学式: CrO₃
• 分子量: 99.9942
• InChiKey: WGLPBDUCMAPZCE-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  196 °C (dec.)(lit.)
• 沸点：
  330 °C
• 密度：
  2.7
• 闪点：
  250°C
• 溶解度：
  1.667g/l
• 暴露限值：
  a/nm
• 物理描述：
  Chromium trioxide, anhydrous appears as a dark purplish red solid. Under prolonged exposure to fire or heat the containers may explode. Highly toxic. A confirmed human carcinogen.
• 颜色/状态：
  Dark red, bipyramidal prismatic crystals, flakes or granular powder
• 气味：
  Odorless
• 蒸汽压力：
  Very low (NIOSH, 2016)
• 稳定性/保质期：
  CrO3是一种橘红色化合物，受热会逐渐失去氧，最终成为Cr2O3。在较高氧压下，经X射线分析，分解的中间产物还包括Cr3O8、Cr2O5和CrO2。CrO3熔点为196℃，具有剧毒，容易潮解，相对密度为2.7，在高温下易分解，并能溶于水、乙醇、醚以及硫酸和硝酸中，还能与多种有机化合物生成加合物，如CrO3·2L（其中L可以是吡啶、皮考啉、二甲基吡啶或喹啉等）。不过，它不会与醋酸反应。 遇到臭氧会形成过氧化物，遇过氧化氢则形成过氧化铬酸。当与氯化氢作用时，可生成强氧化剂——氯氧化铬，具有较强的氧化性，与有机物接触摩擦易引发燃烧或爆炸，具备强烈的腐蚀性和毒性。铬化合物对皮肤和黏膜有局部刺激作用，可能导致溃疡。吸入CrO3的气溶胶可造成鼻中隔软骨穿孔，损害呼吸器官，并可能引起肺硬化。一般情况下，会对肝脏、肾脏、胃肠道和心血管系统造成损伤。眼睛接触会导致结膜炎，严重时甚至失明。摄入则会刺激消化道，引发恶心、呕吐、腹痛及血便等症状；重度中毒者会出现呼吸困难、紫绀、休克、肝损害及急性肾功能衰竭等。 CrO3较为稳定。 禁配物包括易燃或可燃物质、强还原剂、活性金属粉末、硫和磷。 应避免与潮湿空气接触。 不会发生聚合反应。
• 自燃温度：
  May ignite organic materials on contact. (USCG, 1999)
• 分解：
  Decomposes when heated to 250 °C, liberating oxygen to support combustion.

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.36
• 重原子数：
  4
• 可旋转键数：
  0
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  51.2
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

ADMET

代谢

铬通过口服、吸入或皮肤接触被吸收，并分布到几乎所有组织中，肾脏和肝脏中的浓度最高。骨骼也是一个主要的储存场所，并可能导致长期保留。六价铬与硫酸盐和铬酸盐的相似性使其能够通过硫酸盐转运机制进入细胞。在细胞内，六价铬首先被还原为五价铬，然后通过许多物质，包括抗坏血酸、谷胱甘肽和烟酸腺嘌呤二核苷酸，被还原为三价铬。铬几乎全部通过尿液排出体外。(A12, L16)

Chromium is absorbed from oral, inhalation, or dermal exposure and distributes to nearly all tissues, with the highest concentrations found in kidney and liver. Bone is also a major storage site and may contribute to long-term retention. Hexavalent chromium's similarity to sulfate and chromate allow it to be transported into cells via sulfate transport mechanisms. Inside the cell, hexavalent chromium is reduced first to pentavalent chromium, then to trivalent chromium by many substances including ascorbate, glutathione, and nicotinamide adenine dinucleotide. Chromium is almost entirely excreted with the urine. (A12, L16)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 毒性总结

识别和使用：铬酸酐是一种棕色固体。它用于铬电镀、铜剥离、铝阳极氧化、腐蚀抑制剂、摄影、净化油和乙炔、硬化显微镜准备、有机化学中的氧化剂。它也被用作兽药。人类暴露和毒性：慢性工业暴露导致严重的肝损伤、中枢神经系统参与，甚至可能引发肺癌。过敏反应很常见。如果摄入，其特点为爆发性胃肠炎、休克和毒性肾炎。铬酸酐会引起局部烧伤。以铬酸酐形式存在的六价铬的水平能够在低至0.06 mg/立方米的浓度下引起鼻腔刺激。在对8家铬电镀工厂的77名工人进行耳鼻喉科检查的调查中... 工人暴露于水平在23-681 ug/立方米的六价铬酸酐气溶胶中。在77名工人中的14名发现了16个上呼吸道乳头状瘤。作者将这种上呼吸道乳头状瘤的发生率与其他受调查的工人（10/208）和临床患者（1/40）进行了比较。暴露于0.18至1.4 mg/立方米的铬酸酐雾的9名工人中有4人出现了溃疡。在一个案例中，暴露一个月后发生了穿孔。用铬酸酐六水合物（400 & 600 ug/mL）处理的培养人白细胞中染色体畸变率显著增加。动物研究：在35只大鼠植入25毫克烧结铬酸酐的药片1年后，在植入部位观察到肉瘤（梭形细胞肉瘤和纤维肉瘤）。35只对照组没有获得植入部位肿瘤。一组43只雌性小鼠通过吸入由小型电镀系统产生的铬酸酐雾（85%的颗粒大于5微米）以1.81 mg/立方米的铬浓度，每周两次，每次120分钟，持续12个月，此时杀死了23只小鼠。剩下的20只在最后一次暴露后六个月被杀死。在12个月和18个月杀死的23只和20只小鼠中分别看到了3/23和3/20的鼻腔穿孔；在这些组中，0/23和6/20的鼻腔乳头状瘤发生。在18个月杀死的小组中报告了一个肺腺瘤。在20只未经处理的对照组小鼠中没有看到鼻腔炎症变化或肺肿瘤。怀孕第8天的金仓鼠静脉注射铬(VI)酸酐，剂量为5、7.5、10或15毫克/千克体重。15毫克/千克体重的剂量对3/4的母体动物来说是致命的。随着剂量的增加，吸收率增加（7.5毫克/千克体重时为29%；10毫克/千克体重时为41%；对照组为2%），畸形率也随之增加（腭裂，7.5毫克/千克体重和10毫克/千克体重时为85%）。在较高剂量下，31%（7.5毫克/千克体重）和49%（10毫克/千克体重）的胎儿发育迟缓。铬酸酐在哺乳动物细胞中诱导了高水平的染色体畸变。生态毒性研究：铬酸酐抑制了猕猴桃的生长和发展。

IDENTIFICATION AND USE: Chromic trioxide is a brown solid. It is used Chromium plating, copper stripping, aluminum anodizing, corrosion inhibitor, photography, purifying oil and acetylene, hardening microscopical preparations, oxidizing agent in organic chemistry. It is also has been used as a veterinary medication. HUMAN EXPOSURE AND TOXICITY: Chronic industrial exposures have led to severe liver damage, CNS involvement and perhaps lung cancer. Allergic reactions are common. If ingested, is characterized by fulminant gastroenteritis, shock, and toxic nephritis. Chromium trioxide causes local burns. Levels of Cr VI in the form of chromium trioxide were capable of giving rise to nasal irritation at concentrations as low as 0.06 mg/cu m. In an otorhinolaryngological examination survey of 77 workers from 8 chromium-plating factories ... workers were exposed to a hexavalent chromium trioxide aerosol at levels ranging from 23-681 ug/cu m. Sixteen papillomas of the upper respiratory tract were found in 14 of the 77 workers. The authors compared this prevalence of papillomas of the oral cavity with that of other workers surveyed (10/208) and with that of clinical patients (1/40). Ulcers in 4 of 9 workers exposed to chromic trioxide mist varying from 0.18 to 1.4 mg/cu m in breathing zone have been described. In one of the cases, perforation occurred after one month of exposure. Chromosome aberration rate was significantly increased in cultured human leukocytes treated with (2 & 4 ug/mL) of chromium trioxide hexahydrate (400 & 600 ug/mL). ANIMAL STUDIES: Sarcomas (spindle-cell sarcomas and fibrosarcomas) at the implantation site were seen after 1 year in 15/35 rats implanted im with pellets of 25 mg sintered chromium trioxide. No implantation site tumors were obtained in 35 controls. A group of 43 female mice was exposed by inhalation to chromium trioxide mist (85% of particles > 5 um) generated by a miniaturized electroplating system at a chromium concentration of 1.81 mg/cu m for 120 min twice a week for 12 months, at which time 23 mice were killed. The remaining 20 were killed six months after the last exposure. Nasal perforation was seen in 3/23 and 3/20 mice killed at 12 and 18 months, respectively; 0/23 and 6/20 nasal papillomas occurred in these groups. A single lung adenoma was reported in the group killed at 18 months. No nasal inflammatory change or lung tumor was seen in a group of 20 untreated control mice. Golden hamsters received chromium(VI) trioxide iv on day 8 of pregnancy as either 5, 7.5, 10, or 15 mg/kg body weight. The dose of 15 mg/kg body weight proved to be lethal to 3/4 mother animals. The rate of resorptions increased with the higher doses (29% with 7.5 mg/kg body weight; 41% with 10 mg/kg body weight; 2% in controls), as did the rate of malformations (cleft palate, 85% at 7.5 and 10 mg/kg body weight). With the higher doses, 31% (7.5 mg/kg body weight) and 49% (10 mg/kg body weight) of the fetuses were retarded. Chromic trioxide induced high levels of chromosomal aberrations in mammalian cells. ECOTOXICITY STUDIES: Chromic trioxide inhibited kiwifruit growth and development.

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

毒理性

• 毒性总结

六价铬的致癌效果是由其代谢物五价铬和三价铬引起的。DNA损伤可能是由细胞内存在的过氧化氢分子在五价铬再次氧化过程中产生的羟基自由基引起的。三价铬还可能形成与肽、蛋白质和DNA的复合物，导致DNA-蛋白质交联、DNA链断裂、DNA-DNA链间交联、铬-DNA加合物、染色体重排和细胞信号通路改变。已经证明，它通过过度刺激细胞调节通路并激活某些丝裂原活化蛋白激酶来增加过氧化氢水平，从而诱导癌变。它还可以通过将组蛋白去乙酰化酶1-DNA甲基转移酶1复合物与CYP1A1启动子染色质交联，抑制组蛋白修饰，引起转录抑制。铬可能通过修饰金属调节转录因子1，导致抑制锌诱导的金属硫蛋白转录，从而增加其自身的毒性。(A12, L16, A34, A35, A36)

Hexavalent chromium's carcinogenic effects are caused by its metabolites, pentavalent and trivalent chromium. The DNA damage may be caused by hydroxyl radicals produced during reoxidation of pentavalent chromium by hydrogen peroxide molecules present in the cell. Trivalent chromium may also form complexes with peptides, proteins, and DNA, resulting in DNA-protein crosslinks, DNA strand breaks, DNA-DNA interstrand crosslinks, chromium-DNA adducts, chromosomal aberrations and alterations in cellular signaling pathways. It has been shown to induce carcinogenesis by overstimulating cellular regulatory pathways and increasing peroxide levels by activating certain mitogen-activated protein kinases. It can also cause transcriptional repression by cross-linking histone deacetylase 1-DNA methyltransferase 1 complexes to CYP1A1 promoter chromatin, inhibiting histone modification. Chromium may increase its own toxicity by modifying metal regulatory transcription factor 1, causing the inhibition of zinc-induced metallothionein transcription. (A12, L16, A34, A35, A36)

来源:Toxin and Toxin Target Database (T3DB)

毒理性

• 致癌性证据

证据权重特征：根据当前指南（1986年），六价铬被归类为A组——已知的人类通过吸入途径的致癌物。通过口服途径的致癌性无法确定，被归类为D组。在拟议的指南（1996年）下，六价铬将被定性为通过吸入途径的已知人类致癌物，基于以下原因。已知六价铬通过吸入途径在人类中具有致癌性。对接触铬的工人进行的职业流行病学研究结果在不同的研究者和研究人群之间是一致的。已经建立了铬暴露与肺癌的剂量-反应关系。接触铬的工人既暴露于三价铬也暴露于六价铬化合物。然而，只有六价铬在动物研究中被发现的具有致癌性，因此得出结论，只有六价铬应该被归类为人类致癌物。动物数据与六价铬的人类致癌性数据一致。六价铬化合物在动物生物测定中具有致癌性，产生以下肿瘤类型：大鼠和小鼠的肌肉内注射部位肿瘤，各种六价铬化合物在大鼠的胸膜内植入部位肿瘤，各种六价铬化合物在大鼠的支气管内植入部位肿瘤，以及大鼠的皮下注射部位肉瘤。体外数据提示六价铬致癌性的潜在作用模式。六价铬的致癌性可能是由于细胞内还原为三价形式后形成致突变氧化DNA损伤。六价铬容易通过细胞膜并迅速在细胞内还原，生成反应性的三价和四价铬中间体和活性氧种。在六价铬还原过程中形成多种潜在的致突变DNA损伤。六价铬在细菌试验、酵母和V79细胞中具有致突变性，六价铬化合物降低了体外DNA合成的准确性，并因DNA损伤产生非计划性DNA合成。铬酸已被证明能够转化原代细胞和细胞系。 人类致癌性数据：职业暴露于铬化合物已经在铬酸盐生产、镀铬、铬颜料、铁铬生产、金矿开采、皮革鞣制和铬合金生产行业进行了研究。铬酸盐行业的工人暴露于三价和六价铬化合物。对日本、英国、西德和美国的铬酸盐生产厂进行的流行病学研究揭示了职业暴露于铬与肺癌之间的相关性，但没有确定导致癌症的具体铬形态……铬颜料工人的研究一致表明，职业铬暴露（主要是六价铬）与肺癌之间存在关联。对镀铬行业进行的几项研究已经证明了癌症与暴露于铬化合物之间的正相关关系。 动物致癌性数据：动物数据与六价铬的人类流行病学研究结果一致……/六价铬/

WEIGHT OF EVIDENCE CHARACTERIZATION: Under the current guidelines (1986), Cr(VI) is classified as Group A - known human carcinogen by the inhalation route of exposure. Carcinogenicity by the oral route of exposure cannot be determined and is classified as Group D. Under the proposed guidelines (1996), Cr(VI) would be characterized as a known human carcinogen by the inhalation route of exposure on the following basis. Hexavalent chromium is known to be carcinogenic in humans by the inhalation route of exposure. Results of occupational epidemiological studies of chromium-exposed workers are consistent across investigators and study populations. Dose-response relationships have been established for chromium exposure and lung cancer. Chromium-exposed workers are exposed to both Cr(III) and Cr(VI) compounds. Because only Cr(VI) has been found to be carcinogenic in animal studies, however, it was concluded that only Cr(VI) should be classified as a human carcinogen. Animal data are consistent with the human carcinogenicity data on hexavalent chromium. Hexavalent chromium compounds are carcinogenic in animal bioassays, producing the following tumor types: intramuscular injection site tumors in rats and mice, intrapleural implant site tumors for various Cr(VI) compounds in rats, intrabronchial implantation site tumors for various Cr(VI) compounds in rats and subcutaneous injection site sarcomas in rats. In vitro data are suggestive of a potential mode of action for hexavalent chromium carcinogenesis. Hexavalent chromium carcinogenesis may result from the formation of mutagenic oxidatitive DNA lesions following intracellular reduction to the trivalent form. Cr(VI) readily passes through cell membranes and is rapidly reduced intracellularly to generate reactive Cr(V) and Cr(IV) intermediates and reactive oxygen species. A number of potentially mutagenic DNA lesions are formed during the reduction of Cr(VI). Hexavalent chromium is mutagenic in bacterial assays, yeasts and V79 cells, and Cr(VI) compounds decrease the fidelity of DNA synthesis in vitro and produce unscheduled DNA synthesis as a consequence of DNA damage. Chromate has been shown to transform both primary cells and cell lines. HUMAN CARCINOGENICITY DATA: Occupational exposure to chromium compounds has been studied in the chromate production, chromeplating and chrome pigment, ferrochromium production, gold mining, leather tanning and chrome alloy production industries. Workers in the chromate industry are exposed to both trivalent and hexavalent compounds of chromium. Epidemiological studies of chromate production plants in Japan, Great Britain, West Germany, and the United States have revealed a correlation between occupational exposure to chromium and lung cancer, but the specific form of chromium responsible for the induction of cancer was not identified ... Studies of chrome pigment workers have consistently demonstrated an association between occupational chromium exposure (primarily Cr(VI)) and lung cancer. Several studies of the chromeplating industry have demonstrated a positive relationship between cancer and exposure to chromium compounds. ANIMAL CARCINOGENICITY DATA: Animal data are consistent with the findings of human epidemiological studies of hexavalent chromium ... /Chromium (VI)/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

毒理性

• 致癌性证据

评估：有足够的人类证据表明六价铬化合物具有致癌性。六价铬化合物可导致肺癌。此外，还观察到暴露于四价铬化合物与鼻咽癌之间存在正相关关系。有足够的实验动物证据表明六价铬化合物具有致癌性。六价铬化合物对人类具有致癌性（第1组）。/六价铬化合物/

Evaluation: There is sufficient evidence in humans for the carcinogenicity of chromium(VI) compounds. Chromium(VI) compounds cause cancer of the lung. Also positive associations have been observed between exposure to Chromium(IV) compounds and cancer of the nose and nasal sinuses. There is sufficient evidence in experimental animals for the carcinogenicity of chromium(VI) compounds. Chromium(VI) compounds are carcinogenic to humans (Group 1). /Chromium(VI) compounds/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

毒理性

• 致癌性证据

铬 hexavalent 化合物：已知是人类致癌物。/铬 hexavalent 化合物/

Chromium Hexavalent Compounds: known to be human carcinogens. /Chromium hexavalent compound/

来源:Hazardous Substances Data Bank (HSDB)

安全信息

• 职业暴露等级：
  E
• 职业暴露限值：
  TWA: 0.0002 mg/m3 (8-hours)
• TSCA：
  Yes
• 危险等级：
  5.1
• 立即威胁生命和健康浓度：
  15 mg Cr(VI)/m3
• 危险品标志：
  O,T+,N
• 安全说明：
  S22,S26,S28,S36/37/39,S45,S53,S60,S61
• 危险类别码：
  R42/43,R9,R24/25,R35,R26,R48/23,R45,R50/53,R62,R46
• WGK Germany：
  3
• 海关编码：
  2819100000
• 危险品运输编号：
  UN 1463 5.1/PG 2
• 危险类别：
  5.1
• RTECS号：
  GB6650000
• 包装等级：
  II
• 危险标志：
  GHS03,GHS05,GHS06,GHS08,GHS09
• 危险性描述：
  H271,H301 + H311,H314,H317,H330,H334,H340,H350,H361f,H372,H410
• 危险性防范说明：
  P201,P210,P260,P280,P284,P301 + P310 + P330,P303 + P361 + P353,P304 + P340 + P310,P305 + P351 + P338,P308 + P313,P371 + P380 + P375,P403 + P233
• 储存条件：
  储存注意事项： - 储存于阴凉、干燥、通风良好的库房。 - 库温不超过30℃，相对湿度不超过80%。 - 包装必须密封，切勿受潮。 - 应与易（可）燃物、还原剂、活性金属粉末、食用化学品分开存放，切忌混储。 - 储区应备有合适的材料收容泄漏物。

SDS

第一部分：化学品名称

化学品中文名称：	三氧化铬
化学品英文名称：	chromium trioxide
中文名称 2 ：	铬酸酐
英文名称 2 ：	chromic anhydride
技术说明书编码：	571
CAS No. ：	1333-82-0
分子式：	CrO 3
分子量：	100.01

第二部分：成分 / 组成信息

有害物成分 含量 CAS No. 三氧化铬 ≥ 99.5% 1333-82-0

第三部分：危险性概述

危险性类别：
侵入途径：
健康危害：	急性中毒：吸入后可引起急性呼吸道刺激症状、鼻出血、声音嘶哑、鼻粘膜萎缩，有时出现哮喘和紫绀。重者可发生化学性肺炎。口服可刺激和腐蚀消化道，引起恶心、呕吐、腹痛、血便等；重者出现呼吸困难、紫绀、休克、肝损害及急性肾功能衰竭等。慢性影响：有接触性皮炎、铬溃疡、鼻炎、鼻中隔穿孔及呼吸道炎症等。
环境危害：	对环境有危害，对水体可造成污染。
燃爆危险：	本品助燃，高毒，为致癌物，具腐蚀性、刺激性，可致人体灼伤。

第四部分：急救措施

皮肤接触：	脱去污染的衣着，用肥皂水和清水彻底冲洗皮肤。
眼睛接触：	提起眼睑，用流动清水或生理盐水冲洗。就医。
吸入：	迅速脱离现场至空气新鲜处。保持呼吸道通畅。如呼吸困难，给输氧。如呼吸停止，立即进行人工呼吸。就医。
食入：	饮足量温水，催吐。用清水或 1 ％硫代硫酸钠溶液洗胃。给饮牛奶或蛋清。就医。

第五部分：消防措施

危险特性：	强氧化剂。与易燃物（如苯）和可燃物（如糖、纤维素等）接触会发生剧烈反应，甚至引起燃烧。与还原性物质如镁粉、铝粉、硫、磷等混合后 , 经摩擦或撞击 , 能引起燃烧或爆炸。具有较强的腐蚀性。
有害燃烧产物：	可能产生有害的毒性烟雾。
灭火方法：	采用雾状水、砂土灭火。

第六部分：泄漏应急处理

应急处理：

隔离泄漏污染区，限制出入。建议应急处理人员戴防尘面具（全面罩），穿防毒服。不要直接接触泄漏物。勿使泄漏物与有机物、还原剂、易燃物接触。小量泄漏：用洁净的铲子收集于干燥、洁净、有盖的容器中。或用大量水冲洗，洗水稀释后放入废水系统。大量泄漏：收集回收或运至废物处理场所处置。

第七部分：操作处置与储存

操作注意事项：	密闭操作，加强通风。操作人员必须经过专门培训，严格遵守操作规程。建议操作人员佩戴自吸过滤式防尘口罩，戴化学安全防护眼镜，穿聚乙烯防毒服，戴橡胶手套。远离火种、热源，工作场所严禁吸烟。远离易燃、可燃物。避免产生粉尘。避免与还原剂、活性金属粉末接触。搬运时要轻装轻卸，防止包装及容器损坏。配备相应品种和数量的消防器材及泄漏应急处理设备。倒空的容器可能残留有害物。
储存注意事项：	储存于阴凉、干燥、通风良好的库房。库温不超过 35 ℃，相对湿度不超过 75 ％。包装必须密封，切勿受潮。应与易（可）燃物、还原剂、活性金属粉末、食用化学品分开存放，切忌混储。储区应备有合适的材料收容泄漏物。应严格执行极毒物品“五双”管理制度。

第八部分：接触控制 / 个体防护

职业接触限值
中国 MAC(mg/m3) ：	0.05[CrO3]
前苏联 MAC(mg/m3) ：	0.01[Cr]
TLVTN ：	OSHA 0.1mg[CrO3]/m3; ACGIH 0.05mg[Cr]/m3
TLVWN ：	未制定标准
监测方法：	二苯碳酰二肼比色法；火焰原子吸收光谱法
工程控制：	生产过程密闭，加强通风。提供安全淋浴和洗眼设备。
呼吸系统防护：	可能接触其粉尘时，应该佩戴自吸过滤式防尘口罩。必要时，佩戴自给式呼吸器。
眼睛防护：	戴化学安全防护眼镜。
身体防护：	穿聚乙烯防毒服。
手防护：	戴橡胶手套。
其他防护：	工作完毕，淋浴更衣。保持良好的卫生习惯。

第九部分：理化特性

主要成分：	含量 : 工业级 一级≥ 99.5 ％。
外观与性状：	暗红色或暗紫色斜方结晶，易潮解。
pH ：
熔点 ( ℃ ) ：	196
沸点 ( ℃ ) ：	分解
相对密度 ( 水 =1) ：	2.70
相对蒸气密度 ( 空气 =1) ：	无资料
饱和蒸气压 (kPa) ：	无资料
燃烧热 (kJ/mol) ：	无意义
临界温度 ( ℃ ) ：	无意义
临界压力 (MPa) ：	无意义
辛醇 / 水分配系数的对数值：	无资料
闪点 ( ℃ ) ：	无意义
引燃温度 ( ℃ ) ：	无意义
爆炸上限 %(V/V) ：	无意义
爆炸下限 %(V/V) ：	无意义
溶解性：	溶于水、硫酸、硝酸。
主要用途：	用于电镀工业、医药工业、印刷工业、鞣革和织物媒染。
其它理化性质：	230

第十部分：稳定性和反应活性

稳定性：
禁配物：	易燃或可燃物、强还原剂、活性金属粉末、硫、磷。
避免接触的条件：	潮湿空气。
聚合危害：
分解产物：

第十一部分：毒理学资料

急性毒性：	LD50 ： 80 mg/kg( 大鼠经口 ) LC50 ：无资料
亚急性和慢性毒性：
刺激性：	高浓度时有明显的局部刺激作用和腐蚀作用。
致敏性：
致突变性：
致畸性：
致癌性：

第十二部分：生态学资料

生态毒理毒性：
生物降解性：
非生物降解性：
生物富集或生物积累性：
其它有害作用：	该物质对环境有危害，对水体可造成污染，在对人类重要食物链中，特别是在肉类、贝类体内发生生物蓄积。

第十三部分：废弃处置

废弃物性质：
废弃处置方法：	根据国家和地方有关法规的要求处置。或与厂商或制造商联系，确定处置方法。
废弃注意事项：

第十四部分：运输信息

危险货物编号：	51519
UN 编号：	1463
包装标志：
包装类别：	O52
包装方法：	塑料袋或二层牛皮纸袋外全开口或中开口钢桶；塑料袋或二层牛皮纸袋外普通木箱；螺纹口玻璃瓶、铁盖压口玻璃瓶、塑料瓶或金属桶（罐）外普通木箱。
运输注意事项：	铁路运输时应严格按照铁道部《危险货物运输规则》中的危险货物配装表进行配装。运输时单独装运，运输过程中要确保容器不泄漏、不倒塌、不坠落、不损坏。运输时运输车辆应配备相应品种和数量的消防器材。严禁与酸类、易燃物、有机物、还原剂、自燃物品、遇湿易燃物品等并车混运。运输时车速不宜过快，不得强行超车。运输车辆装卸前后，均应彻底清扫、洗净，严禁混入有机物、易燃物等杂质。

第十五部分：法规信息

法规信息	化学危险物品安全管理条例 (1987 年 2 月 17 日国务院发布 ) ，化学危险物品安全管理条例实施细则 ( 化劳发 [1992] 677 号 ) ，工作场所安全使用化学品规定 ([1996] 劳部发 423 号 ) 等法规，针对化学危险品的安全使用、生产、储存、运输、装卸等方面均作了相应规定；常用危险化学品的分类及标志 (GB 13690-92) 将该物质划为第 5.1 类氧化剂。

第十六部分：其他信息

参考文献：
填表时间：
填表部门：
数据审核单位：
修改说明：
其他信息：
MSDS 修改日期：

制备方法与用途

三氧化铬 理化性质

三氧化铬（化学式：CrO₃）通常呈暗红色斜方晶体，可溶于水、醇、硫酸和乙醚，但不溶于丙酮。与丙酮接触时会发生剧烈爆炸，因此需特别注意安全。容易潮解并在水中生成铬酸。它具有强氧化性。三氧化铬、硫酸及丙酮可用于将醇氧化为羧酸或酮（Jones氧化反应）。此化合物可通过重铬酸钠和浓硫酸的反应制备，并于197 °C以上分解，逐渐失去氧，形成黑色的二氧化铬最终产物为三氧化二铬。它还能与多种有机物如吡啶形成加合物。

危险性

急性中毒 吸入三氧化铬气溶胶会引起呼吸道刺激症状、鼻出血、声音嘶哑及鼻粘膜萎缩，严重时可能导致化学性肺炎、呼吸困难、紫绀、休克、肝损害和肾功能衰竭等。口服可刺激消化道，导致恶心、呕吐、腹痛、血便等症状，甚至引发更严重的后果。

慢性影响 长期接触三氧化铬可引起皮肤炎、铬溃疡、鼻炎及呼吸道炎症等。

环境危害 对环境有污染，尤其对水体造成严重破坏。需谨慎处理和储存以防止泄漏。

生产方法 硫酸法

将重铬酸钠溶液（70°Bé）与98%的硫酸在反应器中混合加热熔融，至190 °C固体全部熔融后停止加热，物料分层。沉于下层的三氧化铬放入结片机内冷却制得成品。

其他方法

其他生产方法包括硝酸法、氟硅酸法和电解法等。其中硫酸法应用最为广泛。

类别与毒性分级

• 氧化剂
• 高毒物质

急性毒性

大鼠口服LD₅₀为80毫克/公斤，小鼠为127毫克/公斤。

爆炸物和可燃性危险特性

三氧化铬遇还原剂、硫或磷等易爆炸；与可燃物、有机物及还原剂分开存放。

储运特性

需在通风、低温、干燥的库房内储存，并远离易燃物品。

灭火方法

采用雾状水进行灭火。

职业卫生标准

• 时间加权平均容许浓度（TWA）：0.05毫克/立方米
• 短时间接触容许浓度（STEL）：0.1毫克/立方米

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  三氧化铬 生成 chromium (III) oxide
  参考文献：
  名称：

  FURUKAWA, SHIGEKI;SUZUKI, YOHICHI, NEHNRE KEKAJSI, 69,(1990) N0, S. 931-939

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  重铬酸钠 生成 三氧化铬
  参考文献：
  名称：

  BARROW, PETER;WRIGHT, MICHAEL LAWRENCE

  摘要：

  DOI：
• 作为试剂：
  描述：

  1-环己烯基-1-甲酸甲酯 在 potassium phosphate 、 copper(l) iodide 、 sodium azide 、 甲烷磺酸 、 palladium 10% on activated carbon 、 (1R,2R)-1,2-diaminocyclohexane 、 水 、 氢气 、 乙酸酐 、 三氧化铬 、 溶剂黄146 、 N,N-二异丙基乙胺 、 N-[(dimethylamino)-3-oxo-1H-1,2,3-triazolo[4,5-b]pyridin-1-yl-methylene]-N-methylmethanaminium hexafluorophosphate 、 sodium hydroxide 、 lithium diisopropyl amide 作用下， 以 四氢呋喃 、 1,4-二氧六环 、 甲醇 、 二氯甲烷 、 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 46.0h， 生成 4-(5-(4-fluoro-1H-indazol-7-yl)-1,2,4-oxadiazol-3-yl)-1-(4-fluorophenyl)-4-methylazepan-2-one
  参考文献：
  名称：

  1,2,4-杂二唑衍生物及其用途

  摘要：

  本发明公开了一类1,2,4‑杂二唑衍生物及其用途，属于化学医药技术领域。本发明开发了一类式Ⅰ所示1,2,4‑杂二唑衍生物，其具有激活大麻素受体2的活性，可用于制备CB2小分子激动剂，为治疗包括神经退行性疾病、炎症、疼痛、肝病等在内的多种疾病提供候选药物。#imgabs0#

  公开号：

  CN117756793A

文献信息

• Pyrazoloquinolinone derivatives as protein kinase C inhibitors
  申请人：——

  公开号：US20030130277A1

  公开（公告）日：2003-07-10

  This invention provides a compound of the formula (I): 1 or the pharmaceutically acceptable salts thereof wherein the dashed lines represent optional double bonds; C 1 , C 2 , C 3 and C 4 are carbon atom; R 1 is C 1-4 alkyl ; R 2 is H, amino, etc.; R 3 is H, halo-CH 2 —, C 2-8 alkyl or Q 1 -, wherein said C 2-8 alkyl is optionally substituted with up to 3 substituents selected from halo, C 1-3 alkyl, R 4 (R 5 )N, etc.; R 4 is H, C 1-7 alkyl, etc.; R 5 is H, C 1-7 alkyl, etc. ; R 6 and R 7 are independently selected from H and C 1-4 alkyl ; R 8 is aryl or heteroaryl ; Q 1 is a 4-12 membered monocyclic or bicyclic aromatic, partially saturated or fully saturated ring optionally containing up to 4 heteroatoms selected from O, N and S, and is optionally substituted with halo, C 1-4 alkyl, etc. ; Y 5 , Y 6 , Y 7 and Y 8 are hydrogen ; Y 1 , Y 2 , Y 3 and Y 4 are independently selected from hydrogen, halo, etc.; Q 2 is a 5-12 membered monocyclic or bicyclic aromatic, partially saturated or fully saturated ring optionally containing up to 3 heteroatoms selected from O, N and S, and is optionally substituted with halo, C 1-4 alkyl-, etc.; These compounds have protein kinase C inhibitory activity and thus are useful for the treatment of neuropathic pain, acute or chronic inflammatory pain, auditory deficiency (synaptic repair), or the like in mammalian, especially humans. This invention also provides a pharmaceutical composition comprising the above compound.

  这项发明提供了式(I)的化合物： 1 或其药学上可接受的盐，其中虚线代表可选的双键；C 1 、C 2 、C 3 和C 4 是碳原子；R 1 是C 1-4 烷基；R 2 是H、氨基等；R 3 是H、卤代-CH 2 -、C 2-8 烷基或Q 1 -，其中所述的C 2-8 烷基可选地被最多3个从卤素、C 1-3 烷基、R 4 (R 5 )N等中选择的取代基取代；R 4 是H、C 1-7 烷基等；R 5 是H、C 1-7 烷基等；R 6 和R 7 分别选自H和C 1-4 烷基；R 8 是芳基或杂环芳基；Q 1 是一个含有4-12个成员的单环或双环芳香族、部分饱和或完全饱和环，可选地含有最多4个从O、N和S中选择的杂原子，并可选地被卤素、C 1-4 烷基等取代；Y 5 、Y 6 、Y 7 和Y 8 是氢；Y 1 、Y 2 、Y 3 和Y 4 分别选自氢、卤素等；Q 2 是一个含有5-12个成员的单环或双环芳香族、部分饱和或完全饱和环，可选地含有最多3个从O、N和S中选择的杂原子，并可选地被卤素、C 1-4 烷基等取代； 这些化合物具有蛋白激酶C抑制活性，因此对于治疗哺乳动物，特别是人类的神经病痛、急性或慢性炎症性疼痛、听力缺陷（突触修复）等是有用的。该发明还提供了包含上述化合物的药物组合物。
• Novel compounds
  申请人：——

  公开号：US20030144267A1

  公开（公告）日：2003-07-31

  The invention provides compounds of general formula (I) wherein Q, R, R 2 , R 4 , R 5 , R 6 , R 7 and R 8 are as defined in the specification, processes for their preparation, pharmaceutical compositions containing them and their use in therapy.

  这项发明提供了一般式（I）的化合物，其中Q、R、R2、R4、R5、R6、R7和R8如规范中所定义，以及它们的制备方法、含有它们的药物组合物以及它们在治疗中的用途。
• Kinetics of Oxidation of Allyl Alcohol by Cr(VI)
  作者：K. G. SEKAR、V. PALANIVEL

  DOI：10.13005/ojc/280254

  日期：2012.6.18

  The kinetics of oxidation of allyl alcohol by quinaldinium chlorochromate is investigated in 40 % acetic acid – water (v/v) medium. The order with respect to oxidant and hydrogen ion concentration is found to be one and fractional with respect to substrate. The rate of the reaction is decreases with the decrease in the dielectric constant of the medium. The rate of the reaction has negligible effect

  在40％的乙酸-水（v / v）介质中研究了喹啉氯铬酸对烯丙醇的氧化动力学。发现相对于氧化剂和氢离子浓度的顺序是一个并且相对于底物是分数。反应速率随介质介电常数的降低而降低。随着离子强度的增加，反应速率的影响可忽略不计。该反应不引起丙烯腈的聚合。根据获得的动力学数据，已计算出活化参数，并提出了合理的机理。
• Azolobenzazepine derivatives as neurologically active agents
  申请人：Zeneca Limited

  公开号：US06124281A1

  公开（公告）日：2000-09-26

  The invention relates to azolobenzazepine derivatives of formula (I), wherein: X is O or S; R.sup.1, R.sup.2, R.sup.3 and R.sup.4 are independently hydrogen, perfluorolower-alkyl, halogen, nitro or cyano; and C together with the carbon atoms to which it is attached forms a 5-membered aromatic heterocycle selected from the group consisting of a pyrazol and triazole, to pharmaceutical compositions containing them and to methods for the treatment of neurological disorders utilizing them. ##STR1##

  这项发明涉及式(I)的氮杂苯并蒽啉衍生物，其中：X为O或S；R.sup.1、R.sup.2、R.sup.3和R.sup.4分别为氢、全氟较低烷基、卤素、硝基或氰基；C与其连接的碳原子一起形成从吡唑和三唑组成的5-成员芳香杂环，以及含有它们的药物组合物和利用它们治疗神经系统疾病的方法。
• Process for the preparation of 6-(perfluoroalkyl) uracil compounds from
  申请人：American Cyanamid Company

  公开号：US06140270A1

  公开（公告）日：2000-10-31

  An improved process for the preparation of 6-(perfluoroalkyl)uracil compounds having the structural formula I ##STR1## from 2-(N,N-disubstituted)amino-4-(perfluoroalkyl)-1,3-oxazin-6-one compounds having the structural formula II ##STR2##

  一种改进的制备具有结构式I的6-(全氟烷基)尿嘧啶化合物的方法，从具有结构式II的2-(N,N-二取代)氨基-4-(全氟烷基)-1,3-噁唑啉-6-酮化合物开始。

表征谱图