3a-(4-chlorophenyl)-1,2,3,3a-tetrahydropyrrolo<2,1-b>-benzothiazol-1-one

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 吡咯烷类
• 英文名称: 3a-(4-chlorophenyl)-1,2,3,3a-tetrahydropyrrolo<2,1-b>-benzothiazol-1-one
• 英文别名: 3a-(4-chlorophenyl)-1,2,3,3a-tetrahydropyrrolo<2,1-b>benzothiazol-1-one；3a-(4-Chlorophenyl)-2,3-dihydropyrrolo[2,1-b][1,3]benzothiazol-1-one
• 化学式: C₁₆H₁₂ClNOS
• 分子量: 301.796
• InChiKey: AQTUYZRUBCXQPJ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.7
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.19
• 拓扑面积：
  45.6
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  3-(4-氯苯甲酰)丙酸 、 2-氨基苯硫醇 在 对甲苯磺酸 作用下， 以 甲苯 为溶剂， 反应 4.5h， 以46%的产率得到3a-(4-chlorophenyl)-1,2,3,3a-tetrahydropyrrolo<2,1-b>-benzothiazol-1-one
  参考文献：
  名称：

  Structures of pyrrolo-1,3-heterocycles prepared from 3-aroylpropionic acid and cyclic aminoalcohols: an NMR and X-ray diffraction study

  摘要：

  通过3-(4-氯苯甲酰)丙酸1与1,2-和1,3-双官能团化合物的反应，制备了新的稠合杂环化合物。因此，1与肼反应得到吡嗪-3-酮2，与乙二胺反应形成吡咯[1,2-a]咪唑3。化合物1与2-氨基乙醇反应生成吡咯[2,1-b]噁唑啉酮4，与3-氨基丙醇-1反应生成吡咯[2,1-b][1,3]噁嗪酮5。与邻氨基硫酚反应制备了三环的吡咯[2,1-b]苯并噻唑酮6。与4-6相比，新型的三环和四环化合物7-14的结构被讨论。以起始的酮酸1，环状和双环的氨基醇生成了以下稠合杂环：顺式和反式2-(羟甲基)环己烷和环己-4-烯胺生成吡咯[1,2-a][3,1]苯并噁嗪酮7-10，双环[2.2.1]庚烷-3-(羟甲基)-2-胺和庚-5-烯-2-胺生成双环(11和12)和双内(13和14)亚甲基桥联的吡咯[1,2-a][3,1]苯并噁嗪酮。这些化合物的结构通过1D 1H和13C NMR光谱、NOE差谱及多种同核和异核多脉冲技术(COSY, NOESY, HETCOR)得到证实。1D 1H NMR光谱通过PERCH软件迭代自旋模拟进行分析。发现了许多有趣的长程偶合。分子建模计算提供了一些结构阐明的辅助。从X射线衍射测量的晶体结构7, 9-11, 13和14与溶液结构没有显著差异。

  DOI：

  10.1039/a604905b

文献信息

• Synthesis and anticonvulsant activity of some 1,2,3,3a-tetrahydropyrrolo[2,1-b]benzothiazol-1-ones and pyrrolo[2,1-b]thiazole analogues
  作者：G Trapani、M Franco、A Latrofa、G Genchi、G Siro Brigiani、M Mazzoccoli、M Persichella、M Serra、G Biggio、G Liso

  DOI：10.1016/0223-5234(94)90038-8

  日期：1994.1

  Tetrahydropyrrolo[2,1-b]benzothiazol-1-ones 2a-l and its analogues 3a-d were synthesized and tested as anticonvulsant agents. Some of the compounds were effective against bicuculline-induced seizures in mice. Binding studies with the prepared compounds using [H-3]flunitrazepam as a ligand for the benzodiazepine receptor and [H-3]muscimol for the gamma-aminobutyric acid (GABA) receptor, demonstrate that such compounds have no affinity for these recognition sites. On the contrary, some of these compounds reduced, at very high concentrations, the binding of [S-35]-tert-butylbicyclophosphorothionate ([S-35]TBPS) to recognition sites located at the GABA-coupled chloride channel. However, a lack of correlation between the anticonvulsant activity of these compounds and their capability to displace [S-35]TBPS binding was observed. Furthermore, an in vitro study on the most active compound 2a indicates that this compound may act intact on its target(s) rather than as a hydrolyzed compound 9.