(5-methoxy-2,2-dimethyl-2H-chromen-8-yl)(4-(methylthio)phenyl)methanol

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并吡喃
• 英文名称: (5-methoxy-2,2-dimethyl-2H-chromen-8-yl)(4-(methylthio)phenyl)methanol
• 英文别名: (5-Methoxy-2,2-dimethylchromen-8-yl)-(4-methylsulfanylphenyl)methanol；(5-methoxy-2,2-dimethylchromen-8-yl)-(4-methylsulfanylphenyl)methanol
• 化学式: C₂₀H₂₂O₃S
• 分子量: 342.459
• InChiKey: ZGFUTMBRJDKEAB-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.1
• 重原子数：
  24
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.3
• 拓扑面积：
  64
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  (5-methoxy-2,2-dimethyl-2H-chromen-8-yl)(4-(methylthio)phenyl)methanol 在 重铬酸吡啶 、 silica gel 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 以53.6%的产率得到(5-methoxy-2,2-dimethyl-2H-chromen-8-yl)(4-(methylthio)phenyl)methanone
  参考文献：
  名称：

  Millepachine和phenstatin作为强效微管蛋白聚合抑制剂的新杂种的 合成，体外和体内评估†

  摘要：

  本文合成了一系列Millepachine衍生物，并作为微管蛋白聚合抑制剂进行了评估。最佳化合物5i（3-羟基-4-甲氧基苯基）（5-甲氧基-2,2-二甲基-2 H-铬基-8-基）甲酮对一系列癌细胞具有最高的细胞毒性（范围从18至IC 50的45 nM ）。进一步的研究表明5i可以显着抑制多药耐药细胞（A549 / CDDP，A2780 / TAX），并且对人正常细胞（HLF，BJ）的细胞毒性很小。细胞机制研究表明5i诱导G2 / M期停滞和凋亡，这与线粒体膜电位（MMP）的崩溃有关。此外，蛋白质印迹分析表明5i可以改变细胞周期相关蛋白（例如Cyclin B1，Cdc25c，Cdc2）和某些凋亡相关蛋白（例如Bax，Bad，Bcl-2，Bcl-1x）的水平。最后，5i有效抑制了裸鼠中A549细胞的异种移植肿瘤的生长。

  DOI：

  10.1039/c6ob02507b
• 作为产物：
  描述：

  3-氯-3-甲基-1-丁炔 在 正丁基锂 、 copper(II) choride dihydrate 、 1,8-二氮杂双环[5.4.0]十一碳-7-烯 作用下， 以 四氢呋喃 、 乙腈 为溶剂， 反应 27.5h， 生成 (5-methoxy-2,2-dimethyl-2H-chromen-8-yl)(4-(methylthio)phenyl)methanol
  参考文献：
  名称：

  Millepachine和phenstatin作为强效微管蛋白聚合抑制剂的新杂种的 合成，体外和体内评估†

  摘要：

  本文合成了一系列Millepachine衍生物，并作为微管蛋白聚合抑制剂进行了评估。最佳化合物5i（3-羟基-4-甲氧基苯基）（5-甲氧基-2,2-二甲基-2 H-铬基-8-基）甲酮对一系列癌细胞具有最高的细胞毒性（范围从18至IC 50的45 nM ）。进一步的研究表明5i可以显着抑制多药耐药细胞（A549 / CDDP，A2780 / TAX），并且对人正常细胞（HLF，BJ）的细胞毒性很小。细胞机制研究表明5i诱导G2 / M期停滞和凋亡，这与线粒体膜电位（MMP）的崩溃有关。此外，蛋白质印迹分析表明5i可以改变细胞周期相关蛋白（例如Cyclin B1，Cdc25c，Cdc2）和某些凋亡相关蛋白（例如Bax，Bad，Bcl-2，Bcl-1x）的水平。最后，5i有效抑制了裸鼠中A549细胞的异种移植肿瘤的生长。

  DOI：

  10.1039/c6ob02507b

文献信息

• Synthesis, in vitro and in vivo evaluation of new hybrids of millepachine and phenstatin as potent tubulin polymerization inhibitors
  作者：Baijiao An、Shun Zhang、Jun Yan、Ling Huang、Xingshu Li

  DOI：10.1039/c6ob02507b

  日期：——

  In this paper, a series of millepachine derivatives were synthesized and evaluated as tubulin polymerization inhibitors. The optimal compound 5i, (3-hydroxy-4-methoxyphenyl)(5-methoxy-2,2-dimethyl-2H-chromen-8-yl)methanone, displayed the highest cytotoxicity toward a series of cancer cells (ranging from 18 to 45 nM of IC50). Further investigation revealed that 5i significantly repressed the multidrug

  本文合成了一系列Millepachine衍生物，并作为微管蛋白聚合抑制剂进行了评估。最佳化合物5i（3-羟基-4-甲氧基苯基）（5-甲氧基-2,2-二甲基-2 H-铬基-8-基）甲酮对一系列癌细胞具有最高的细胞毒性（范围从18至IC 50的45 nM ）。进一步的研究表明5i可以显着抑制多药耐药细胞（A549 / CDDP，A2780 / TAX），并且对人正常细胞（HLF，BJ）的细胞毒性很小。细胞机制研究表明5i诱导G2 / M期停滞和凋亡，这与线粒体膜电位（MMP）的崩溃有关。此外，蛋白质印迹分析表明5i可以改变细胞周期相关蛋白（例如Cyclin B1，Cdc25c，Cdc2）和某些凋亡相关蛋白（例如Bax，Bad，Bcl-2，Bcl-1x）的水平。最后，5i有效抑制了裸鼠中A549细胞的异种移植肿瘤的生长。