1,3,5-tris[(3-acetylphenyl)aminomethyl]-2,4,6-trimethylbenzene

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 1,3,5-tris[(3-acetylphenyl)aminomethyl]-2,4,6-trimethylbenzene
• 英文别名: CJJ-296；1-[3-[[3,5-Bis[(3-acetylanilino)methyl]-2,4,6-trimethylphenyl]methylamino]phenyl]ethanone
• 化学式: C₃₆H₃₉N₃O₃
• 分子量: 561.724
• InChiKey: UBSZYYSWSJAKLT-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  6.5
• 重原子数：
  42
• 可旋转键数：
  12
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.25
• 拓扑面积：
  87.3
• 氢给体数：
  3
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1,3,5-tris[(3-acetylphenyl)aminomethyl]-2,4,6-trimethylbenzene 在 sodium hydroxide 、 盐酸羟胺 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 8.0h， 以67%的产率得到1,3,5-tris[(3-acetylphenyl)aminomethyl]-2,4,6-trimethylbenzene trioxime
  参考文献：
  名称：

  基于肟的单糖和双糖受体

  摘要：

  制备了一系列基于无环肟的新受体的代表，并研究了它们对中性糖分子的结合特性。1个H NMR和荧光滴定表明，受体图2a和2b中，掺入合适的定位的胺和肟部分，能够形成较强的1：1络合物（ķ A1〜10 5中号-1）与十二烷基α-和β-D-麦芽糖苷的氯仿解决方案。此外，β-D-吡喃葡萄糖苷的结合研究表明复合物的形成，用1：1和1：2受体单糖结合化学计量（以β整体结合常数2〜10 5中号-2）。氢键和糖CH's与受体的苯环的相互作用都有助于受体-糖复合物的稳定。描述了分子模型计算，合成和结合研究。

  DOI：

  10.1021/jo701370g
• 作为产物：
  描述：

  2,4,6-三溴甲基三甲基苯 、 间氨基苯乙酮 在 potassium carbonate 作用下， 以 乙腈 为溶剂， 反应 36.0h， 以63%的产率得到1,3,5-tris[(3-acetylphenyl)aminomethyl]-2,4,6-trimethylbenzene
  参考文献：
  名称：

  基于肟的单糖和双糖受体

  摘要：

  制备了一系列基于无环肟的新受体的代表，并研究了它们对中性糖分子的结合特性。1个H NMR和荧光滴定表明，受体图2a和2b中，掺入合适的定位的胺和肟部分，能够形成较强的1：1络合物（ķ A1〜10 5中号-1）与十二烷基α-和β-D-麦芽糖苷的氯仿解决方案。此外，β-D-吡喃葡萄糖苷的结合研究表明复合物的形成，用1：1和1：2受体单糖结合化学计量（以β整体结合常数2〜10 5中号-2）。氢键和糖CH's与受体的苯环的相互作用都有助于受体-糖复合物的稳定。描述了分子模型计算，合成和结合研究。

  DOI：

  10.1021/jo701370g

文献信息

• The development of a novel transforming growth factor-β (TGF-β) inhibitor that disrupts ligand-receptor interactions
  作者：Han Wu、Yu Sun、Wee Lin Wong、Jiajia Cui、Jingyang Li、Xuefu You、Lee Fah Yap、Yu Huang、Wei Hong、Xinyi Yang、Ian C. Paterson、Hao Wang

  DOI：10.1016/j.ejmech.2020.112042

  日期：2020.3

  Transforming growth factor-beta (TGF-beta) plays an important role in regulating epithelial to mesenchymal transition (EMT) and the TGF-beta signaling pathway is a potential target for therapeutic intervention in the development of many diseases, such as fibrosis and cancer. Most currently available inhibitors of TGF-beta signaling function as TGF-beta receptor I (T beta R-I) kinase inhibitors, however, such kinase inhibitors often lack specificity. In the present study, we targeted the extracellular protein binding domain of the TGF-beta receptor II (T beta R-II) to interfere with the protein-protein interactions (PPIs) between TGF-beta and its receptors. One compound, CJJ300, inhibited TGF-beta signaling by disrupting the formation of the TGF-beta-T beta R-I-T beta R-II signaling complex. Treatment of A549 cells with CJJ300 resulted in the inhibition of downstream signaling events such as the phosphorylation of key factors along the TGF-beta pathway and the induction of EMT markers. Concomitant with these effects, CJJ300 significantly inhibited cell migration. The present study describes for the first time a designed molecule that can regulate TGF-beta-induced signaling and EMT by interfering with the PPIs required for the formation of the TGF-beta signaling complex. Therefore, CJJ300 can be an important lead compound with which to study TGF-beta signaling and to design more potent TGF-beta signaling antagonists. (C) 2020 Elsevier Masson SAS. All rights reserved.