ethyl N-{4-{{4-[4-(2-nitrophenoxy)phenyl]pyrimidin-2-yl}amino}phenyl}carbamate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: ethyl N-{4-{{4-[4-(2-nitrophenoxy)phenyl]pyrimidin-2-yl}amino}phenyl}carbamate
• 英文别名: ethyl N-[4-[[4-[4-(2-nitrophenoxy)phenyl]pyrimidin-2-yl]amino]phenyl]carbamate
• 化学式: C₂₅H₂₁N₅O₅
• 分子量: 471.472
• InChiKey: ILJDOWVBMKVYTO-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5
• 重原子数：
  35
• 可旋转键数：
  8
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.08
• 拓扑面积：
  131
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  8

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  2-chloro-4-(4-(2-nitrophenoxy)phenyl)pyrimidine 、 (4-氨基苯)羧酸乙酯 在 盐酸 作用下， 以 乙醇 、 水 为溶剂， 反应 2.0h， 以64%的产率得到ethyl N-{4-{{4-[4-(2-nitrophenoxy)phenyl]pyrimidin-2-yl}amino}phenyl}carbamate
  参考文献：
  名称：

  具有强抗炎作用的基于氨基嘧啶的IκB激酶β抑制剂的优化和生物学评价

  摘要：

  靶向IκB激酶β（IKKβ）在炎症性疾病的治疗方法开发中可能是一个有前途的策略，因为IKKβ被公认为是NF-κB信号传导途径的关键介体。在这项研究中，我们已经通过基于结构的设计策略成功开发了基于氨基嘧啶的IKKβ抑制剂的结构-活性关系（SAR）谱，以改善抗炎作用的理化特性和细胞活性。代表性化合物通过抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的合成，在减少一氧化氮（NO）方面显示出所需的活性，并强烈抑制促炎性细胞因子（IL-1α，IL-6和TNF-α）的表达。8e的抑制作用 NF-κB途径的磷酸化作用进一步证实，NF-κB信号通路的抑制诱导了LPS刺激的Raw 264.7细胞的抗炎作用。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2016.07.075

文献信息

• Optimization and biological evaluation of aminopyrimidine-based IκB kinase β inhibitors with potent anti-inflammatory effects
  作者：Yongje Shin、Sang Min Lim、Hong Hua Yan、Sungwoo Jung、Zhenghuan Fang、Kyung Hee Jung、Soon-Sun Hong、Sungwoo Hong

  DOI：10.1016/j.ejmech.2016.07.075

  日期：2016.11

  Targeting IκB kinase β (IKKβ) can be a promising strategy in the development of a therapeutic treatment of inflammatory diseases because IKKβ is well-recognized as a key mediator of the NF-κB signaling pathway. In this study, we have successfully developed a structure-activity relationship (SAR) profile of the aminopyrimidine-based IKKβ inhibitors through the structure-based design strategy to improve

  靶向IκB激酶β（IKKβ）在炎症性疾病的治疗方法开发中可能是一个有前途的策略，因为IKKβ被公认为是NF-κB信号传导途径的关键介体。在这项研究中，我们已经通过基于结构的设计策略成功开发了基于氨基嘧啶的IKKβ抑制剂的结构-活性关系（SAR）谱，以改善抗炎作用的理化特性和细胞活性。代表性化合物通过抑制诱导型一氧化氮合酶（iNOS）的合成，在减少一氧化氮（NO）方面显示出所需的活性，并强烈抑制促炎性细胞因子（IL-1α，IL-6和TNF-α）的表达。8e的抑制作用 NF-κB途径的磷酸化作用进一步证实，NF-κB信号通路的抑制诱导了LPS刺激的Raw 264.7细胞的抗炎作用。