2,3-di(furan-2-yl)-6-(trifluoromethyl)quinoxaline

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 二氮杂萘
• 英文名称: 2,3-di(furan-2-yl)-6-(trifluoromethyl)quinoxaline
• 英文别名: 2,3-di(furan-2-yl)-6-trifluoromethyl-quinoxaline；2,3-Bis(furan-2-yl)-6-(trifluoromethyl)quinoxaline
• 化学式: C₁₇H₉F₃N₂O₂
• 分子量: 330.266
• InChiKey: OMROKEVDZAWNOU-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.6
• 重原子数：
  24
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.06
• 拓扑面积：
  52.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  糠醛 在 N,N'-二甲基苯并咪唑鎓碘化物 、 三乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 水 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 2,3-di(furan-2-yl)-6-(trifluoromethyl)quinoxaline
  参考文献：
  名称：

  二呋喃取代的喹喔啉类作为一类新的PI3KαH1047R突变体抑制剂：合成，生物学评价和构效关系

  摘要：

  磷脂酰肌醇3-激酶α（PI3Kα）是人类癌症中最常见的突变激酶，使其成为有吸引力的癌症治疗靶标。我们 通过高通量筛选活动鉴定了结构新颖的PI3KαH1047R突变抑制剂Hit-01（EC 50 = 76.0μM ）。化学优化使我们能够发现化合物7b，该化合物强烈抑制PI3KαH1047R突变体，其EC 50值为0.137μM ，效力比Hit-01高500倍以上。Western印迹分析表明7b可以降低p -AKT的磷酸化水平，这又证明7b抑制了PI3KαH1047R的功能。细胞生存力测定显示7b抑制HCT116癌细胞的生长，IC 50值为11.23μM。此外，发现7b可以通过上调caspase-3，caspase-8和caspase-9蛋白表达来阻止G1期细胞周期并诱导细胞凋亡。总的来说，所有这些数据表明7b可能是开发结构新颖的PI3Kα抑制剂的有希望的先导。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2018.07.061

文献信息

• Ruthenium−p-cymene complexes with acylthiourea, and its heterogenized form on graphene oxide act as catalysts for the synthesis of quinoxaline derivatives
  作者：Dharmalingam Sindhuja、Mayakrishnan Gopiraman、Punitharaj Vasanthakumar、Nattamai Bhuvanesh、Ramasamy Karvembu

  DOI：10.1016/j.jorganchem.2021.121933

  日期：2021.9

  Synthesis of a series of half-sandwich Ru(II) complexes (1-5) containing acylthiourea ligand is reported herein. All the Ru(II) complexes were well characterized by analytical and spectroscopic (UV-Vis, FT-IR, NMR and mass spectrometry) methods. Molecular structures of two (2 and 3) of the complexes were confirmed by single crystal X-ray diffraction, and the complexes adopted pseudo-octahedral geometry around

  一系列半夹心的Ru（II）络合物（的合成1 - 5）含有酰基硫脲配体本文中所报道。所有 Ru(II) 配合物都通过分析和光谱（UV-Vis、FT-IR、NMR 和质谱）方法进行了很好的表征。通过单晶X射线衍射证实了两种（2和3）配合物的分子结构，并且配合物在Ru周围采用伪八面体几何结构。所述Ru配合物的催化能力在从各种-2-硝基苯胺和羟基酮衍生物喹喔啉化合物的合成，评价通过转移加氢法。将活性均相催化剂负载在氧化石墨烯上使其异质化，并通过拉曼、XPS、TEM、SEM 和 ICP-OES 技术对异质等效物进行表征。测试了非均相催化剂的活性，它可以重复使用多达五个循环而没有任何活性损失。
• Difuran-substituted quinoxalines as a novel class of PI3Kα H1047R mutant inhibitors: Synthesis, biological evaluation and structure-activity relationship
  作者：Ning Zhang、Zhimei Yu、Xiaohong Yang、Yan Zhou、Qing Tang、Ping Hu、Jia Wang、Shao-Lin Zhang、Ming-Wei Wang、Yun He

  DOI：10.1016/j.ejmech.2018.07.061

  日期：2018.9

  of 0.137 μM, over 500-fold more potent than Hit-01. Western blotting analysis suggested that 7b could decrease the phosphorylation level of p-AKT, another proof that 7b inhibited PI3Kα H1047R function. Cell viability assay revealed that 7b inhibited HCT116 cancer cell growth with an IC50 value of 11.23 μM. In addition, 7b was found to arrest cell cycle at G1 phase and induce cell apoptosis via up-regulation

  磷脂酰肌醇3-激酶α（PI3Kα）是人类癌症中最常见的突变激酶，使其成为有吸引力的癌症治疗靶标。我们 通过高通量筛选活动鉴定了结构新颖的PI3KαH1047R突变抑制剂Hit-01（EC 50 = 76.0μM ）。化学优化使我们能够发现化合物7b，该化合物强烈抑制PI3KαH1047R突变体，其EC 50值为0.137μM ，效力比Hit-01高500倍以上。Western印迹分析表明7b可以降低p -AKT的磷酸化水平，这又证明7b抑制了PI3KαH1047R的功能。细胞生存力测定显示7b抑制HCT116癌细胞的生长，IC 50值为11.23μM。此外，发现7b可以通过上调caspase-3，caspase-8和caspase-9蛋白表达来阻止G1期细胞周期并诱导细胞凋亡。总的来说，所有这些数据表明7b可能是开发结构新颖的PI3Kα抑制剂的有希望的先导。