6,7-dibromo-2,3-di(furan-2-yl)quinoxaline

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 二氮杂萘
• 英文名称: 6,7-dibromo-2,3-di(furan-2-yl)quinoxaline
• 英文别名: 6,7-Dibromo-2,3-bis(furan-2-yl)quinoxaline；6,7-dibromo-2,3-bis(furan-2-yl)quinoxaline
• 化学式: C₁₆H₈Br₂N₂O₂
• 分子量: 420.06
• InChiKey: NMFYVWJKDKOWAS-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.1
• 重原子数：
  22
• 可旋转键数：
  2
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  52.1
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  苯硼酸频哪醇酯 、 6,7-dibromo-2,3-di(furan-2-yl)quinoxaline 在 2-双环己基膦-2',6'-二甲氧基联苯 、 potassium phosphate 、 palladium diacetate 作用下， 以43%的产率得到6-bromo-2,3-di(furan-2-yl)-7-phenylquinoxaline
  参考文献：
  名称：

  二呋喃取代的喹喔啉类作为一类新的PI3KαH1047R突变体抑制剂：合成，生物学评价和构效关系

  摘要：

  磷脂酰肌醇3-激酶α（PI3Kα）是人类癌症中最常见的突变激酶，使其成为有吸引力的癌症治疗靶标。我们 通过高通量筛选活动鉴定了结构新颖的PI3KαH1047R突变抑制剂Hit-01（EC 50 = 76.0μM ）。化学优化使我们能够发现化合物7b，该化合物强烈抑制PI3KαH1047R突变体，其EC 50值为0.137μM ，效力比Hit-01高500倍以上。Western印迹分析表明7b可以降低p -AKT的磷酸化水平，这又证明7b抑制了PI3KαH1047R的功能。细胞生存力测定显示7b抑制HCT116癌细胞的生长，IC 50值为11.23μM。此外，发现7b可以通过上调caspase-3，caspase-8和caspase-9蛋白表达来阻止G1期细胞周期并诱导细胞凋亡。总的来说，所有这些数据表明7b可能是开发结构新颖的PI3Kα抑制剂的有希望的先导。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2018.07.061
• 作为产物：
  描述：

  糠醛 在 N,N'-二甲基苯并咪唑鎓碘化物 、 三乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 、 水 为溶剂， 反应 5.0h， 生成 6,7-dibromo-2,3-di(furan-2-yl)quinoxaline
  参考文献：
  名称：

  二呋喃取代的喹喔啉类作为一类新的PI3KαH1047R突变体抑制剂：合成，生物学评价和构效关系

  摘要：

  磷脂酰肌醇3-激酶α（PI3Kα）是人类癌症中最常见的突变激酶，使其成为有吸引力的癌症治疗靶标。我们 通过高通量筛选活动鉴定了结构新颖的PI3KαH1047R突变抑制剂Hit-01（EC 50 = 76.0μM ）。化学优化使我们能够发现化合物7b，该化合物强烈抑制PI3KαH1047R突变体，其EC 50值为0.137μM ，效力比Hit-01高500倍以上。Western印迹分析表明7b可以降低p -AKT的磷酸化水平，这又证明7b抑制了PI3KαH1047R的功能。细胞生存力测定显示7b抑制HCT116癌细胞的生长，IC 50值为11.23μM。此外，发现7b可以通过上调caspase-3，caspase-8和caspase-9蛋白表达来阻止G1期细胞周期并诱导细胞凋亡。总的来说，所有这些数据表明7b可能是开发结构新颖的PI3Kα抑制剂的有希望的先导。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2018.07.061