2-[3-(Dimethylamino)propyl]guanidine sulfate(1:1) | 4603-23-0

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 有机硫酸及其衍生物
• 英文名称: 2-[3-(Dimethylamino)propyl]guanidine sulfate(1:1)
• 英文别名: 2-[3-(dimethylamino)propyl]guanidine;sulfuric acid
• CAS: 4603-23-0
• 化学式: C₆H₁₈N₄O₄S
• 分子量: 242.3
• InChiKey: PFSBRVAUQQQEMA-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  244-246 °C

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -1.23
• 重原子数：
  15
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.83
• 拓扑面积：
  151
• 氢给体数：
  4
• 氢受体数：
  6

安全信息

• 海关编码：
  2925290090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-[3-(Dimethylamino)propyl]guanidine sulfate(1:1) 在 palladium 10% on activated carbon 、 氢气 、 potassium carbonate 作用下， 以 二氯甲烷 、 N,N-二甲基乙酰胺 为溶剂， 20.0~70.0 ℃ 、101.33 kPa 条件下， 反应 40.75h， 生成 N2-(3-(N,N-dimethylamino)propyl)pyrido[3,4-g]quinazoline-2,10-diamine
  参考文献：
  名称：

  新型吡啶并[3,4- g ]喹唑啉衍生物作为CLK1和DYRK1A抑制剂：合成，生物学评估和结合模式分析

  摘要：

  Cdc2样激酶1（CLK1）和酪氨酸磷酸化双特异性调节激酶1A（DYRK1A）参与了替代性的前mRNA剪接的调节。该过程的失调与癌症进展和神经退行性疾病有关，这使CLK1和DYRK1A成为重要的治疗靶标。在这里，我们描述了新的吡啶基[3,4- g]喹唑啉衍生物及其对CDK5，CK1，GSK3，CLK1和DYRK1A的抑制作用评估。在2位上引入氨基烷基氨基会产生几种具有低纳摩尔亲和力且对CLK1和/或DYRK1A具有选择性抑制的化合物。他们对几种永生或癌细胞系的评估显示了不同程度的细胞活力降低。CLK1与两种最有效化合物的共晶体结构揭示了吡啶并[3,4- g ]喹唑啉支架的两种替代结合模式，可用于未来的抑制剂设计。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2019.01.052
• 作为产物：
  描述：

  O-甲基异脲 半硫酸盐 、 N,N-二甲基-1,3-二氨基丙烷 以 水 为溶剂， 反应 24.0h， 以88%的产率得到2-[3-(Dimethylamino)propyl]guanidine sulfate(1:1)
  参考文献：
  名称：

  新型吡啶并[3,4- g ]喹唑啉衍生物作为CLK1和DYRK1A抑制剂：合成，生物学评估和结合模式分析

  摘要：

  Cdc2样激酶1（CLK1）和酪氨酸磷酸化双特异性调节激酶1A（DYRK1A）参与了替代性的前mRNA剪接的调节。该过程的失调与癌症进展和神经退行性疾病有关，这使CLK1和DYRK1A成为重要的治疗靶标。在这里，我们描述了新的吡啶基[3,4- g]喹唑啉衍生物及其对CDK5，CK1，GSK3，CLK1和DYRK1A的抑制作用评估。在2位上引入氨基烷基氨基会产生几种具有低纳摩尔亲和力且对CLK1和/或DYRK1A具有选择性抑制的化合物。他们对几种永生或癌细胞系的评估显示了不同程度的细胞活力降低。CLK1与两种最有效化合物的共晶体结构揭示了吡啶并[3,4- g ]喹唑啉支架的两种替代结合模式，可用于未来的抑制剂设计。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2019.01.052

文献信息

• Sterk; Van der Goot; Timmerman, European Journal of Medicinal Chemistry, 1984, vol. 19, # 6, p. 545 - 550
  作者：Sterk、Van der Goot、Timmerman

  DOI：——

  日期：——
• US4279899A
  申请人：——

  公开号：US4279899A

  公开（公告）日：1981-07-21
• New pyrido[3,4-g]quinazoline derivatives as CLK1 and DYRK1A inhibitors: synthesis, biological evaluation and binding mode analysis
  作者：Helmi Tazarki、Wael Zeinyeh、Yannick J. Esvan、Stefan Knapp、Deep Chatterjee、Martin Schröder、Andreas C. Joerger、Jameleddine Khiari、Béatrice Josselin、Blandine Baratte、Stéphane Bach、Sandrine Ruchaud、Fabrice Anizon、Francis Giraud、Pascale Moreau

  DOI：10.1016/j.ejmech.2019.01.052

  日期：2019.3

  diseases, making CLK1 and DYRK1A important therapeutic targets. Here we describe the synthesis of new pyrido[3,4-g]quinazoline derivatives and the evaluation of the inhibitory potencies of these compounds toward CDK5, CK1, GSK3, CLK1 and DYRK1A. Introduction of aminoalkylamino groups at the 2-position resulted in several compounds with low nanomolar affinity and selective inhibition of CLK1 and/or DYRK1A

  Cdc2样激酶1（CLK1）和酪氨酸磷酸化双特异性调节激酶1A（DYRK1A）参与了替代性的前mRNA剪接的调节。该过程的失调与癌症进展和神经退行性疾病有关，这使CLK1和DYRK1A成为重要的治疗靶标。在这里，我们描述了新的吡啶基[3,4- g]喹唑啉衍生物及其对CDK5，CK1，GSK3，CLK1和DYRK1A的抑制作用评估。在2位上引入氨基烷基氨基会产生几种具有低纳摩尔亲和力且对CLK1和/或DYRK1A具有选择性抑制的化合物。他们对几种永生或癌细胞系的评估显示了不同程度的细胞活力降低。CLK1与两种最有效化合物的共晶体结构揭示了吡啶并[3,4- g ]喹唑啉支架的两种替代结合模式，可用于未来的抑制剂设计。