2-(propyldisulfanyl)-5-nitro-1H-benzo[d]imidazole | 141400-49-9

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并咪唑类
• 英文名称: 2-(propyldisulfanyl)-5-nitro-1H-benzo[d]imidazole
• 英文别名: 6-nitro-2-(propyldisulfanyl)-1H-benzimidazole
• CAS: 141400-49-9
• 化学式: C₁₀H₁₁N₃O₂S₂
• 分子量: 269.348
• InChiKey: VJNBXBZIWKBFGW-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  490.3±37.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.45±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.1
• 重原子数：
  17
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.3
• 拓扑面积：
  125
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  2-巯基-5-硝基苯并咪唑 、 丙烷-1-硫醇 在 碳酸氢钠 作用下， 以 甲醇 、 水 为溶剂， 反应 1.0h， 生成 2-(propyldisulfanyl)-5-nitro-1H-benzo[d]imidazole
  参考文献：
  名称：

  二硫化物作为具有硫氧还蛋白抑制作用的抗癌剂的合成和生物学评价

  摘要：

  改变氧化还原稳态作为癌细胞的标志被癌细胞用于生长和存活。硫氧还蛋白 (Trx) 是维持细胞内氧化还原稳态的重要调节剂，被广泛认为是开发抗癌药物的有希望的靶点。在此，我们合成了 72 种二硫化物并评估了它们 对 Trx 和抗肿瘤活性的抑制作用。首先，我们建立了一种高效快速的筛选Trx抑制剂的方法，利用我们团队开发的探针NBL-SS来检测活细胞中的Trx功能。在对这些化合物的 Trx 抑制活性进行初步筛选后，8 种化合物对 Trx 显示出显着的抑制活性。然后我们评估了这 8 种二硫化物、化合物68和69的细胞毒性对 HeLa 细胞显示出高细胞毒性，但对正常细胞系不太敏感。接下来，我们对两种二硫化物进行了动力学研究，68比69对 Trx 的抑制更快。进一步的研究表明，68导致活性氧的积累，并最终通过抑制 Trx诱导 Hela 细胞凋亡。筛选Trx抑制剂的方法的建立和具有显着Trx抑制作用的68的

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2021.104814

文献信息

• Synthesis and evaluation of imidazolyl disulfides for selective cytotoxicity to hypoxic EMT6 tumor cells in vitro
  作者：D Lynn Kirkpatrick、ML Jimale、KM King、T Chen

  DOI：10.1016/0223-5234(92)90057-8

  日期：1992.1

  Two series of disulfides were synthesized and evaluated in vitro for selective hypoxic tumor cell cytotoxicity using EMT6 cells. While the series of alkyl 5-nitrobenzimidazolyl disulfides displayed no selectivity, two alkyl imidazolyl disulfides, devoid of a nitro function, showed preferential toxicity to EMT6 cells treated under hypoxic conditions. Select agents of the alkyl imidazolyl series were found to deplete cellular glutathione (GSH) while the corresponding alkyl nitrobenzimidazolyl derivatives did not. One disulfide displaying selective hypoxic cell toxicity, n-butyl 2-imidazolyl disulfide, 10, caused significantly greater depletion of GSH under aerobic conditions. Removal of cellular GSH with buthionine sulfoximine (BSO) prior to exposure to 10 caused an increase in its toxicity and a loss of any differential between aerobic and hypoxic conditions. It is speculated that the diminished aerobic vs hypoxic toxicity of the agent toward EMT6 cells is due to a greater ability of 10 to interact with GSH under aerobic conditions as reflected by the greater GSH depletion.