| 1622386-34-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 酚类
• CAS: 1622386-34-8
• 化学式: C₂₂H₁₈N₄O₈
• 分子量: 466.407
• InChiKey: LSTWYAFZRHRWDA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.45
• 重原子数：
  34.0
• 可旋转键数：
  6.0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  204.3
• 氢给体数：
  8.0
• 氢受体数：
  10.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  在 碘 、 potassium carbonate 作用下， 以 二甲基亚砜 为溶剂， 以88%的产率得到4-(5-(3-(5-(2,3,4-trihydroxyphenyl)-1,3,4-oxadiazol-2-yl)phenyl)-1,3,4-oxadiazol-2-yl)benzene-1,2,3-triol
  参考文献：
  名称：

  双-1,3,4-恶二唑衍生物作为新型和潜在的脲酶抑制剂；合成、体外和计算机研究。

  摘要：

  目的 合成双-1,3,4-恶二唑衍生物作为新型和潜在的脲酶抑制剂。背景尽管恶二唑有许多重要的生物活性，但由于它们可能的脲酶抑制活性，它们仍然被药物化学家忽视。考虑到脲酶抑制剂的无数重要性，我们合成了一个新的取代双恶二唑衍生物库 (1-21)，以评估其脲酶抑制潜力。目的 目的包括合成取代的双恶二唑衍生物 (1-21)，以评估其脲酶抑制潜力。方法双1,3,4-恶二唑衍生物1-21以原料间苯二甲酸为原料，通过顺序反应合成。在催化量的浓 H2SO4 存在下，在甲醇中回流 2 小时，直至溶解，进行酯化反应。在第二步中，将过量的间苯二甲酸二甲酯和水合肼（1:5）在甲醇中回流，得到间苯二甲酸二酰肼。然后，在酸性条件下，用不同的取代苯甲醛以 1:2 的比例处理间苯二甲酸二酰肼。结果 在体外脲酶中，对合成化合物的抑制活性进行了评价，结果表明与标准硫脲（IC50 = 21.13 ± 0.415 μM）相比，IC50

  DOI：

  10.2174/1573406418666220301161934
• 作为产物：
  描述：

  间苯二甲酸二甲酯 在 一水合肼 、 溶剂黄146 作用下， 以 甲醇 、 乙醇 为溶剂， 生成
  参考文献：
  名称：

  双-1,3,4-恶二唑衍生物作为新型和潜在的脲酶抑制剂；合成、体外和计算机研究。

  摘要：

  目的 合成双-1,3,4-恶二唑衍生物作为新型和潜在的脲酶抑制剂。背景尽管恶二唑有许多重要的生物活性，但由于它们可能的脲酶抑制活性，它们仍然被药物化学家忽视。考虑到脲酶抑制剂的无数重要性，我们合成了一个新的取代双恶二唑衍生物库 (1-21)，以评估其脲酶抑制潜力。目的 目的包括合成取代的双恶二唑衍生物 (1-21)，以评估其脲酶抑制潜力。方法双1,3,4-恶二唑衍生物1-21以原料间苯二甲酸为原料，通过顺序反应合成。在催化量的浓 H2SO4 存在下，在甲醇中回流 2 小时，直至溶解，进行酯化反应。在第二步中，将过量的间苯二甲酸二甲酯和水合肼（1:5）在甲醇中回流，得到间苯二甲酸二酰肼。然后，在酸性条件下，用不同的取代苯甲醛以 1:2 的比例处理间苯二甲酸二酰肼。结果 在体外脲酶中，对合成化合物的抑制活性进行了评价，结果表明与标准硫脲（IC50 = 21.13 ± 0.415 μM）相比，IC50

  DOI：

  10.2174/1573406418666220301161934

文献信息

• Design and synthesis of phenolic hydrazide hydrazones as potent poly(ADP-ribose) glycohydrolase (PARG) inhibitors
  作者：Rafiqul Islam、Fumiaki Koizumi、Yasuo Kodera、Kengo Inoue、Tadashi Okawara、Mitsuko Masutani

  DOI：10.1016/j.bmcl.2014.06.065

  日期：2014.8

  Poly(ADP-ribose) polymerase (PARP) and poly(ADP-ribose) glycohydrolase (PARG) are enzymes responsible for catalyzing the formation and degradation of poly(ADP-ribose) (PAR) polymers, respectively. Activation of PARP has been shown to be involved in cell death induced by genotoxic stimuli. On the other hand, genetic disruption of PARG also leads to increased level of cell death by accumulation of PAR. Unlike PARP, where significant medicinal effort has been expended to identify potent inhibitors, PARG has been insufficiently investigated as a molecular therapeutic target. In this study, we report the design, synthesis, and biological evaluation of phenolic hydrazide hydrazones as potent PARG inhibitors. Compounds 3d, 3e, 5d, 5e, 8a, 8b and 8c showed their ability to inhibit the catalytic activity of PARG in vitro with IC50 values of 1.0, 2.1, 3.1, 3.2, 3.1, 2.8 and 1.6 μM, respectively.