N2-(3,4,5-trimethoxyphenyl)pyridine-2,3-diamine | 41082-22-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N2-(3,4,5-trimethoxyphenyl)pyridine-2,3-diamine
• 英文别名: 2-N-(3,4,5-trimethoxyphenyl)pyridine-2,3-diamine
• CAS: 41082-22-8
• 化学式: C₁₄H₁₇N₃O₃
• 分子量: 275.307
• InChiKey: UQOUXDASBQQGOD-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.21
• 拓扑面积：
  78.6
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  苯并噻唑-2-甲醛 、 N2-(3,4,5-trimethoxyphenyl)pyridine-2,3-diamine 以 乙醇 为溶剂， 生成 (E)-N3-(benzo[d]thiazol-2-ylmethylene)-N2-(3,4,5-trimethoxyphenyl)pyridine-2,3-diamine
  参考文献：
  名称：

  合理设计和合成2-苯胺基吡啶基-苯并噻唑席夫碱作为抗有丝分裂剂。

  摘要：

  根据我们以前的结果和文献的先验，通过对一些选定的分子进行分子建模实验，合理设计了一系列2-苯胺基吡啶基-苯并噻唑席夫碱。对接分子的结合能优于E7010，苯并噻唑部分带有三甲氧基的席夫碱为4y最佳。然后通过便利的合成途径合成一系列设计的分子，并评估其抗癌潜力。大多数化合物对受试细胞系均显示出显着的生长抑制作用，并且化合物4y表现出良好的抗增殖活性，尤其是针对DU145细胞系的GI50值为3.8µM。与对接结果一致，4y通过有效结合到秋水仙碱域中来抑制微管蛋白聚合，从而破坏微管动力学，从而产生了细胞毒性，与E7010相当。通过分子对接研究了4y与微管蛋白秋水仙碱结合位点的详细结合方式。此外，正如线粒体膜电位，caspase-3和膜联蛋白V-FITC分析等生物学研究所证明的，4y诱导了细胞凋亡。

  DOI：

  10.1016/j.bmcl.2017.03.089
• 作为产物：
  描述：

  3-nitro-N-(3,4,5-trimethoxyphenyl)pyridin-2-amine 在 tin(II) chloride dihdyrate 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 6.0h， 生成 N2-(3,4,5-trimethoxyphenyl)pyridine-2,3-diamine
  参考文献：
  名称：

  合成与1-苄基-生物评价ñ - （2-（苯基氨基）吡啶-3-基）-1- ħ 1,2,3-三唑-4-甲酰胺作为抗有丝分裂剂

  摘要：

  1-苄基-甲库ñ - （2-（苯基氨基）吡啶-3-基）-1- ħ 1,2,3-三唑-4-甲酰胺（图7a-人）已经被设计，合成和筛选其对某些选定的人类癌细胞系DU-145，A-549，MCF-7和HeLa具有抗增殖活性。它们中的大多数已显示出对肺癌细胞系（A549）的有希望的细胞毒性，其中7f被发现是最有效的抗增殖同源物。此外，7f表现出与 标准E7010（IC 50值为2.15）相当的微管蛋白聚合抑制作用（IC 50值为2.04 µM）。 µM）。此外，流式细胞仪分析表明该化合物通过在A549细胞中以G 2 / M期的细胞周期停滞来诱导凋亡。通过检查线粒体膜电位进一步观察到了细胞凋亡的诱导，并且通过Hoechst染色以及膜联蛋白V-FITC分析也证实了凋亡的诱导。此外，分子对接研究表明化合物7f与β-微管蛋白的秋水仙碱结合位点结合。因此，7f通过在秋水仙碱活性位点的结合抑制微管蛋白聚合并诱导细胞凋亡而表现出抗增殖特性。

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2018.11.002

文献信息

• CLARK R. L.; PESSOLANO A. A.; SHEN T.-Y.; JACOBUS D. P.; JONES H.; LOTTI +, J. MED. CHEM., 1978, 21, NO 9, 965-978
  作者：CLARK R. L.、 PESSOLANO A. A.、 SHEN T.-Y.、 JACOBUS D. P.、 JONES H.、 LOTTI +

  DOI：——

  日期：——