N1-(2-pyridylmethyl)-3,4-dimethoxybenzamide | 86425-45-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: N1-(2-pyridylmethyl)-3,4-dimethoxybenzamide
• 英文别名: N-(2-pyridylmethyl)-3,4-dimethoxybenzamide；3,4-dimethoxy-N-(pyridin-2-ylmethyl)benzamide
• CAS: 86425-45-8
• 化学式: C₁₅H₁₆N₂O₃
• mdl: MFCD01060613
• 分子量: 272.304
• InChiKey: DQANICYLAPMBBA-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 熔点：
  111 °C
• 沸点：
  435.9±45.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.175±0.06 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.6
• 重原子数：
  20
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.2
• 拓扑面积：
  60.4
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  N1-(2-pyridylmethyl)-3,4-dimethoxybenzamide 在 三氯氧磷 作用下， 反应 3.0h， 生成 3-(3,4-二甲氧基苯基)咪唑并[1,5-a]吡啶-1-甲醛
  参考文献：
  名称：

  新型双吲哚-咪唑并吡啶杂化物作为细胞凋亡诱导剂的合成及生物学评价。

  摘要：

  设计，合成了一系列的二吲哚甲烷甲烷（5a-t），并检查了它们对四种人类癌细胞系（如前列腺癌（DU-145），肺癌（A549），乳腺癌（MCF-7）和宫颈癌（HeLa））的细胞毒性。这些结果表明，在所有杂种中，鉴定出两个（5k和5r）并显示出对A549癌细胞的明显细胞毒性作用，IC 50值分别为1.65±0.3和1.80±0.8 µM。为了研究产生细胞毒活性的原因，常规生物测定是在5k和5r下进行的在A549癌细胞上。两种杂种均导致A549细胞系在细胞周期的G2 / M期停滞，并强烈诱导细胞凋亡。ROS，膜联蛋白-V FITC和线粒体膜电位进一步证实了5k和5r的凋亡作用。此外，在这些杂种上通过各种取代阐明了结构-活性关系。

  DOI：

  10.1016/j.bioorg.2019.03.061
• 作为产物：
  描述：

  2-氨甲基吡啶 、 3,4-二甲氧基苯甲酰氯 在 三乙胺 作用下， 以 四氢呋喃 为溶剂， 反应 3.0h， 以78%的产率得到N1-(2-pyridylmethyl)-3,4-dimethoxybenzamide
  参考文献：
  名称：

  吲哚衍生的咪唑并[1,5- a ]吡嗪的合成及抗癌活性

  摘要：

  制备了一系列咪唑并[1,5- a ]吡嗪的羟吲哚衍生物，并通过1 H NMR，质量和HRMS数据证实。评估了这些化合物对一组来自52种人类肿瘤细胞系的抗癌活性，这些细胞系来自9种不同的癌症类型：白血病，肺癌，结肠癌，中枢神经系统，黑色素瘤，卵巢癌，肾癌，前列腺癌和乳腺癌。其中化合物7l显示出显着的抗癌活性，GI 50值为1.54至13.0μM。用6.5μM（IC 50）浓度的化合物7l处理A549细胞后，在G0 / G1期观察到细胞周期停滞并诱导凋亡。膜联蛋白V-FITC以及DNA片段分析证实了这一点，有趣的是该化合物（7l）不影响正常细胞。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2011.03.027

文献信息

• Nickel-Catalyzed Chelation-Assisted Transformations Involving Ortho C–H Bond Activation: Regioselective Oxidative Cycloaddition of Aromatic Amides to Alkynes
  作者：Hirotaka Shiota、Yusuke Ano、Yoshinori Aihara、Yoshiya Fukumoto、Naoto Chatani

  DOI：10.1021/ja206850s

  日期：2011.9.28

  examples of catalysis using nickel complexes have been reported. In this work, the Ni-catalyzed transformation of ortho C-H bonds utilizing chelation assistance, such as oxidative cycloaddition of aromatic amides with alkynes, has been achieved.

  尽管使用镍络合物（Kleiman, JP; Dubeck, MJ Am. Chem. Soc. 1963, 85, 1544）实现了涉及裂解CH键的邻位金属化的开创性例子，但尚未报道使用镍络合物进行催化的例子。在这项工作中，利用螯合辅助，如芳族酰胺与炔烃的氧化环加成，实现了 Ni 催化的邻位 CH 键的转化。
• Synthesis and anticancer activity of oxindole derived imidazo[1,5-a]pyrazines
  作者：Ahmed Kamal、G. Ramakrishna、P. Raju、A.V. Subba Rao、A. Viswanath、V. Lakshma Nayak、Sistla Ramakrishna

  DOI：10.1016/j.ejmech.2011.03.027

  日期：2011.6

  A series of oxindole derivatives of imidazo[1,5-a]pyrazines were prepared and confirmed by 1H NMR, mass and HRMS data. These compounds were evaluated for their anticancer activity against a panel of 52 human tumor cell lines derived from nine different cancer types: leukemia, lung, colon, CNS, melanoma, ovarian, renal, prostate and breast. Among them compound 7l showed significant anticancer activity

  制备了一系列咪唑并[1,5- a ]吡嗪的羟吲哚衍生物，并通过1 H NMR，质量和HRMS数据证实。评估了这些化合物对一组来自52种人类肿瘤细胞系的抗癌活性，这些细胞系来自9种不同的癌症类型：白血病，肺癌，结肠癌，中枢神经系统，黑色素瘤，卵巢癌，肾癌，前列腺癌和乳腺癌。其中化合物7l显示出显着的抗癌活性，GI 50值为1.54至13.0μM。用6.5μM（IC 50）浓度的化合物7l处理A549细胞后，在G0 / G1期观察到细胞周期停滞并诱导凋亡。膜联蛋白V-FITC以及DNA片段分析证实了这一点，有趣的是该化合物（7l）不影响正常细胞。
• Synthesis and biological evaluation of new bisindole-imidazopyridine hybrids as apoptosis inducers
  作者：Satish Sunkari、Srinivasa Reddy Bonam、A.V. Subba Rao、Sd Riyaz、V. Lakshma Nayak、Halmuthur Mahabalarao Sampath Kumar、Ahmed Kamal、Bathini Nagendra Babu

  DOI：10.1016/j.bioorg.2019.03.061

  日期：2019.6

  results revealed that among all the hybrids, two (5k and 5r) were identified and exhibited significant cytotoxic effect against A549 cancer cells with IC50 values of 1.65 ± 0.3 and 1.80 ± 0.8 µM respectively. To investigate the reasons for the cytotoxic activity, the conventional biological assays were carried out with 5k and 5r on the A549 cancer cells. Both hybrids led to the arrest of A549 cell lines

  设计，合成了一系列的二吲哚甲烷甲烷（5a-t），并检查了它们对四种人类癌细胞系（如前列腺癌（DU-145），肺癌（A549），乳腺癌（MCF-7）和宫颈癌（HeLa））的细胞毒性。这些结果表明，在所有杂种中，鉴定出两个（5k和5r）并显示出对A549癌细胞的明显细胞毒性作用，IC 50值分别为1.65±0.3和1.80±0.8 µM。为了研究产生细胞毒活性的原因，常规生物测定是在5k和5r下进行的在A549癌细胞上。两种杂种均导致A549细胞系在细胞周期的G2 / M期停滞，并强烈诱导细胞凋亡。ROS，膜联蛋白-V FITC和线粒体膜电位进一步证实了5k和5r的凋亡作用。此外，在这些杂种上通过各种取代阐明了结构-活性关系。