1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-N-(4-fluorobenzyl)-9H-beta-carboline-3-carboxamide

• 分子结构分类: 有机化合物 - 生物碱及其衍生物 - 哈马拉生物碱
• 英文名称: 1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-N-(4-fluorobenzyl)-9H-beta-carboline-3-carboxamide
• 英文别名: 1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-N-[(4-fluorophenyl)methyl]-9H-pyrido[3,4-b]indole-3-carboxamide
• 化学式: C₂₆H₁₈FN₃O₃
• 分子量: 439.4
• InChiKey: QVESEVQLITUPES-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5
• 重原子数：
  33
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  6.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.08
• 拓扑面积：
  76.2
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  1-(benzo[d][1,3]dioxol-5-yl)-2,3,4,9-tetrahydro-1H-pyrido-[3,4-b]indole-3-carboxylic acid 在 potassium permanganate 、 1-羟基苯并三唑 、 盐酸-N-乙基-Nˊ-(3-二甲氨基丙基)碳二亚胺 作用下， 以 N,N-二甲基甲酰胺 为溶剂， 反应 0.25h， 生成 1-(1,3-benzodioxol-5-yl)-N-(4-fluorobenzyl)-9H-beta-carboline-3-carboxamide
  参考文献：
  名称：

  下一代抗有丝分裂 β-咔啉衍生物可调节微管动力学并下调 NF-κB、ERK 1/2 和磷酸化 HSP 27

  摘要：

  探索基于 β-咔啉的分子抑制剂在靶向微管方面的功效，以开发新型抗癌疗法。我们合成了一系列1-芳基-N-取代-β-咔啉-3-甲酰胺化合物，并使用MTT测定评估了它们对人肺癌（A549）细胞的细胞毒性。使用正常肺成纤维细胞（WI-38）来评估化合物选择性。通过对关键促凋亡蛋白和细胞周期调节蛋白进行蛋白质印迹分析，阐明了 MJ-211 的作用机制。此外，还评估了 MJ-211 对 A549 细胞的多细胞 3D 球体生长的抑制作用。先导化合物 MJ-211 对 A549 细胞表现出显着的细胞毒性，处理 24 小时时的 IC50 为 4.075 μM，处理 72 小时后的 IC50 为 1.7 nM，同时表现出对正常 WI-38 细胞的选择性。 MJ-211 激活促凋亡因子 Bim 和 p53，并抑制 Cyclin B1、Phospho HSP 27、BubR1、Mad 2、ERK1/2 和 NF-

  DOI：

  10.1016/j.lfs.2024.122836

文献信息

• 10.1016/j.lfs.2024.122836
  作者：Jash, Moumita、Ghosh, Satyajit、Roy, Rajsekhar、Mukherjee, Nabanita、Sen, Samya、Ghosh, Surajit

  DOI：10.1016/j.lfs.2024.122836

  日期：——

  inhibited the growth of A549 cell-derived multicellular 3D spheroids, highlighting its efficacy in a more physiologically relevant model. Cytotoxic effect of MJ-211 against cancer cells, selectivity towards normal cells, and ability to modulate key regulatory proteins involved in apoptosis and cell cycle progression underscore its potential as a promising template for further anticancer lead optimization. Moreover

  探索基于 β-咔啉的分子抑制剂在靶向微管方面的功效，以开发新型抗癌疗法。我们合成了一系列1-芳基-N-取代-β-咔啉-3-甲酰胺化合物，并使用MTT测定评估了它们对人肺癌（A549）细胞的细胞毒性。使用正常肺成纤维细胞（WI-38）来评估化合物选择性。通过对关键促凋亡蛋白和细胞周期调节蛋白进行蛋白质印迹分析，阐明了 MJ-211 的作用机制。此外，还评估了 MJ-211 对 A549 细胞的多细胞 3D 球体生长的抑制作用。先导化合物 MJ-211 对 A549 细胞表现出显着的细胞毒性，处理 24 小时时的 IC50 为 4.075 μM，处理 72 小时后的 IC50 为 1.7 nM，同时表现出对正常 WI-38 细胞的选择性。 MJ-211 激活促凋亡因子 Bim 和 p53，并抑制 Cyclin B1、Phospho HSP 27、BubR1、Mad 2、ERK1/2 和 NF-