16-(2-pyridylmethylene)-17-oxo-5-androsten-3β-ol | 51297-18-8

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 类固醇和类固醇衍生物
• 英文名称: 16-(2-pyridylmethylene)-17-oxo-5-androsten-3β-ol
• 英文别名: 17-picolinylidene-androst-5-en-3β-ol；(3S,8R,9S,10R,13S,14S)-10,13-dimethyl-17-(pyridin-2-ylmethylidene)-1,2,3,4,7,8,9,11,12,14,15,16-dodecahydrocyclopenta[a]phenanthren-3-ol
• CAS: 51297-18-8
• 化学式: C₂₅H₃₃NO
• 分子量: 363.543
• InChiKey: IQBFIGPMCIVHIE-QXMOZHRRSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.1
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  5.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.64
• 拓扑面积：
  33.1
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  2

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  16-(2-pyridylmethylene)-17-oxo-5-androsten-3β-ol 在 吡啶 、 二乙烯三胺 作用下， 反应 46.0h， 生成 17-picolinylidene-androsta-3,5-diene
  参考文献：
  名称：

  某些17-吡啶甲基和17-吡啶甲基亚烷基雄烷酮衍生物的合成和细胞毒活性

  摘要：

  新的17吡啶甲基和17- picolinylidene雄甾烷衍生物，3 - 10，15，18，19，22和23，合成从17α吡啶甲基-雄甾-5-烯3β开始，17β二醇（1）和17（ Z）-吡啶甲基亚烷基-androst-5-en-3β-ol（2）。的反应1与米氯过氧酸给出5α，6α环氧N-氧化物衍生物3，或，用琼斯试剂，3,6-二酮衍生物4 ; 而17α-picolyl-androst-5-en-3β，4α，17β-triol（5）或3β，4β，17β-triol（6）衍生物可从1在二恶烷中使用SeO 2。从7或9除去碱催化的甲苯磺酰基，得到AB共轭衍生物8和10。的奥盆诺尔氧化1倍2的产率-4-烯-3-酮衍生物11和12，其中，用H 2 ö 2在4M的NaOH，得到4α，5α和4β，5β环氧化物13，14，16和17。从13和14获得了新的4-甲氧基-3-酮衍生物15和18，或在4 M

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2012.06.030
• 作为产物：
  描述：

  吡啶-2-甲醛 、 去氢表雄酮 在 sodium hydroxide 作用下， 以 甲醇 为溶剂， 反应 2.0h， 以70%的产率得到16-(2-pyridylmethylene)-17-oxo-5-androsten-3β-ol
  参考文献：
  名称：

  16-Aridlideno类固醇作为新型神经保护剂治疗阿尔茨海默氏病和帕金森氏病的研究

  摘要：

  激活的神经胶质和细胞因子（TNF-α，IL-1β）介导的神经炎症机制可能导致神经元变性，导致阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）。脂多糖（LPS）是一种源自革兰氏阴性细菌细胞壁的炎症原，可促进神经炎症和随后的神经变性。据报道，脱氢表雄酮（DHEA）和睾丸酮是可用于治疗各种神经退行性疾病的神经保护类固醇。在本研究中，有几个16 -亚芳基甾体衍生物已被评估为在LPS处理的动物模型中的神经保护剂。据观察，16 -亚芳基衍生物甾体1A - d和6a中- ^ h显着提高LPS诱导的学习，记忆和动物模型运动的赤字。经治疗的动物的脑血清的生化评估显示，氧化和亚硝化压力的抑制，乙酰胆碱酯酶活性的降低以及TNF-α水平的降低是由LPS介导的导致脑神经变性的神经炎症机制诱导的。在所有类固醇衍生物中，发现16-（4-吡啶基）类固醇1c和其4-氮杂类似物6c是最活跃的神经保护剂，在低剂量且比地塞米松更好的作

  DOI：

  10.1021/acschemneuro.6b00313

文献信息

• Synthesis and cytotoxic activity of some 17-picolyl and 17-picolinylidene androstane derivatives
  作者：Evgenija A. Djurendić、Jovana J. Ajduković、Marija N. Sakač、János J. Csanádi、Vesna V. Kojić、Gordana M. Bogdanović、Katarina M. Penov Gaši

  DOI：10.1016/j.ejmech.2012.06.030

  日期：2012.8

  elimination from 7 or 9 affords AB conjugated derivatives 8 and 10. Oppenauer oxidation of 1 and 2 yields 4-en-3-one derivatives 11 and 12, which, with H2O2 in 4 M NaOH, affords 4α,5α and 4β,5β-epoxides 13, 14, 16 and 17. New 4-methoxy-3-keto derivatives 15 and 18 were obtained from 13 and 14, or, with methanol in 4 M NaOH, from 16 and 17. Reduction of 11 with NaBH4 gives 22, which was then acetylated

  新的17吡啶甲基和17- picolinylidene雄甾烷衍生物，3 - 10，15，18，19，22和23，合成从17α吡啶甲基-雄甾-5-烯3β开始，17β二醇（1）和17（ Z）-吡啶甲基亚烷基-androst-5-en-3β-ol（2）。的反应1与米氯过氧酸给出5α，6α环氧N-氧化物衍生物3，或，用琼斯试剂，3,6-二酮衍生物4 ; 而17α-picolyl-androst-5-en-3β，4α，17β-triol（5）或3β，4β，17β-triol（6）衍生物可从1在二恶烷中使用SeO 2。从7或9除去碱催化的甲苯磺酰基，得到AB共轭衍生物8和10。的奥盆诺尔氧化1倍2的产率-4-烯-3-酮衍生物11和12，其中，用H 2 ö 2在4M的NaOH，得到4α，5α和4β，5β环氧化物13，14，16和17。从13和14获得了新的4-甲氧基-3-酮衍生物15和18，或在4 M
• Investigations on 16-Arylideno Steroids as a New Class of Neuroprotective Agents for the Treatment of Alzheimer’s and Parkinson’s Diseases
  作者：Ranjit Singh、Ranju Bansal

  DOI：10.1021/acschemneuro.6b00313

  日期：2017.1.18

  Neuroinflammatory mechanisms mediated by activated glial and cytokines (TNF-α, IL-1β) might contribute to neuronal degeneration leading to Alzheimer’s (AD) and Parkinson’s disease (PD). Lipopolysaccharide (LPS) is an inflammogen derived from the cell wall of Gram-negative bacteria, which promotes neuroinflammation and subsequent neurodegeneration. Dehydroepiandrosterone (DHEA) and testosterone have

  激活的神经胶质和细胞因子（TNF-α，IL-1β）介导的神经炎症机制可能导致神经元变性，导致阿尔茨海默氏病（AD）和帕金森氏病（PD）。脂多糖（LPS）是一种源自革兰氏阴性细菌细胞壁的炎症原，可促进神经炎症和随后的神经变性。据报道，脱氢表雄酮（DHEA）和睾丸酮是可用于治疗各种神经退行性疾病的神经保护类固醇。在本研究中，有几个16 -亚芳基甾体衍生物已被评估为在LPS处理的动物模型中的神经保护剂。据观察，16 -亚芳基衍生物甾体1A - d和6a中- ^ h显着提高LPS诱导的学习，记忆和动物模型运动的赤字。经治疗的动物的脑血清的生化评估显示，氧化和亚硝化压力的抑制，乙酰胆碱酯酶活性的降低以及TNF-α水平的降低是由LPS介导的导致脑神经变性的神经炎症机制诱导的。在所有类固醇衍生物中，发现16-（4-吡啶基）类固醇1c和其4-氮杂类似物6c是最活跃的神经保护剂，在低剂量且比地塞米松更好的作