2-methyl-4H-naphth<2,3-d><1,3>oxazin-4-one | 16673-86-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 萘
• 英文名称: 2-methyl-4H-naphth<2,3-d><1,3>oxazin-4-one
• 英文别名: 4H-3,1-Naphth[2,3-d]oxazin-4-one, 2-methyl-；2-methylbenzo[g][3,1]benzoxazin-4-one
• CAS: 16673-86-2
• 化学式: C₁₃H₉NO₂
• 分子量: 211.22
• InChiKey: KHSZXXNXORNERH-UHFFFAOYSA-N

物化性质

• 沸点：
  393.5±25.0 °C(Predicted)
• 密度：
  1.28±0.1 g/cm3(Predicted)

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  2.5
• 重原子数：
  16
• 可旋转键数：
  0
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.08
• 拓扑面积：
  38.7
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-methyl-4H-naphth<2,3-d><1,3>oxazin-4-one 在 ammonium hydroxide 作用下， 以5 g的产率得到2-methylbenzo[g]quinazolin-4(3H)-one
  参考文献：
  名称：

  发现和开发ITD和D835Y突变FLT3激酶的极端选择性抑制剂。

  摘要：

  FMS样酪氨酸受体激酶3（FLT3）的异常激活与20-30％的患者的急性髓细胞性白血病（AML）的发病机制有关。在这项研究中，我们确定了高选择性（苯基乙烯基）喹唑啉化合物家族作为FLT3-ITD和FLT3-D835Y激酶的新型有效抑制剂。通过生化和细胞增殖测定以及随后的小鼠异种移植研究，证实了它们的显着效果。我们的建模实验和化合物的化学结构预测了共价抑制的可能性。最有效的化合物触发了FLT3-ITD AML细胞的凋亡，但在不依赖FLT3的白血病和非白血病细胞系中作用微弱或没有作用。

  DOI：

  10.1016/j.ejmech.2019.111710
• 作为产物：
  描述：

  3-(乙酰氨基)-2-萘甲酸 以 乙酸酐 为溶剂， 反应 2.0h， 生成 2-methyl-4H-naphth<2,3-d><1,3>oxazin-4-one
  参考文献：
  名称：

  Mehta,V.K.; Patel,S.R., Indian Journal of Chemistry, 1967, vol. 5, p. 231 - 233

  摘要：

  DOI：

文献信息

• Heterocyclic Compound
  申请人：Amasaki Ichiro

  公开号：US20100004439A1

  公开（公告）日：2010-01-07

  A compound represented by the following Formula (1): wherein, Het 1 represents a bivalent five- or six-membered aromatic heterocyclic residue and may further be substituted; X a to X d each independently represent a heteroatom and may further be substituted; Y a to Y f each independently represent a heteroatom or a carbon atom and may further be substituted; the ring bound to Het 1 may have a double bond at any position

  以下是您提供的化学公式(1)的中文翻译： 其中，Het1代表一个二价的五元或六元芳香杂环基团，且可以进一步被取代；Xa至Xd每个独立地代表一个杂原子，且可以进一步被取代；Ya至Yf每个独立地代表一个杂原子或一个碳原子，且可以进一步被取代；与Het1相连的环可以在任何位置有一个双键。
• Quinazolinone derivatives as inhibitors of homologous recombinase RAD51
  作者：Ambber Ward、Lilong Dong、Jonathan M. Harris、Kum Kum Khanna、Fares Al-Ejeh、David P. Fairlie、Adrian P. Wiegmans、Ligong Liu

  DOI：10.1016/j.bmcl.2017.05.039

  日期：2017.7

  through small molecule inhibition of RAD51, thereby sensitizing tumor cells to DNA damaging irradiation and/or chemotherapy. Here we report structure-activity relationships for a library of quinazolinone derivatives. A novel RAD51 inhibitor (17) displays up to 15-fold enhanced inhibition of cell growth in a panel of TNBC cell lines compared to compound B02, and approximately 2-fold increased inhibition

  RAD51是同源重组DNA修复途径的重要组成部分，在耐药性癌症（包括侵袭性三阴性乳腺癌（TNBC））中过表达。提出的改善患者治疗效果的策略是通过小分子抑制RAD51，从而使肿瘤细胞对DNA破坏性辐射和/或化学疗法敏感。在这里，我们报告喹唑啉酮衍生物库的结构活性关系。与化合物B02相比，新型RAD51抑制剂（17）在一组TNBC细胞系中对细胞生长的抑制作用提高了15倍，对辐射诱导的RAD51灶形成的抑制作用则提高了约2倍。此外，化合物17 显着抑制TNBC细胞对DNA损伤的敏感性，这意味着潜在的靶向疗法可用于癌症治疗。
• Construction of Benzoxazinones from Anilines and Their Derivatives
  作者：Teng-Fei Zhao、Xiao-Li Xu、Wei-Yin Sun、Yi Lu

  DOI：10.1021/acs.orglett.3c01511

  日期：2023.7.14

  Herein we report a strategy concerning Rh(III)-catalyzed direct ortho-C–H bond carbonylation to construct benzoxazinones from anilines and their derivatives with high atom economy. Interestingly, the corresponding amides were generated in situ from anilines when excess Ac2O was added and directed the following C–H bond carbonylation to form benzoxazinones. Extensive functional group tolerance can be

  在此，我们报道了一种Rh(III)催化的直接邻-C-H键羰基化反应，以苯胺及其高原子经济性衍生物构建苯并恶嗪酮的策略。有趣的是，当添加过量的Ac 2 O时，苯胺原位生成相应的酰胺，并引导随后的C-H键羰基化形成苯并恶嗪酮。当安装烷基酰胺导向基团时，可以实现广泛的官能团耐受性。此外，该方法可以方便地对一些带有芳胺基团的药物进行衍生化，显示出其潜在的应用前景。
• Fries; Walter; Schilling, Justus Liebigs Annalen der Chemie, 1935, vol. 516, p. 248,262
  作者：Fries、Walter、Schilling

  DOI：——

  日期：——
• Russo; Santagati; Santagati, Farmaco, Edizione Scientifica, 1982, vol. 37, # 7, p. 486 - 493
  作者：Russo、Santagati、Santagati、et al.

  DOI：——

  日期：——