1,1-dioxotetrahydro-1-thiophen-3-yl benzenesulfonate | 36715-84-1

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 苯和取代衍生物
• 英文名称: 1,1-dioxotetrahydro-1-thiophen-3-yl benzenesulfonate
• 英文别名: 1,1-dioxidotetrahydrothiophen-3-yl benzenesulfonate；Thiophene-3-ol, tetrahydro-, 3-benzenesulfonate, 1,1-dioxide；(1,1-dioxothiolan-3-yl) benzenesulfonate
• CAS: 36715-84-1
• 化学式: C₁₀H₁₂O₅S₂
• 分子量: 276.334
• InChiKey: WPZFWVFNLOFEBA-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.8
• 重原子数：
  17
• 可旋转键数：
  3
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.4
• 拓扑面积：
  94.3
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  1,1-dioxotetrahydro-1-thiophen-3-yl benzenesulfonate 、 potassium thioacyanate 以94%的产率得到
  参考文献：
  名称：

  PARXOMENKO, P. I.;BEZMENOVA, T. EH.;LUKASHOV, S. M.;USENKO, YU. N.;RYBAKO+, YKP. XIM. ZH., 1982, 48, N 6, 662-663

  摘要：

  DOI：
• 作为产物：
  描述：

  1,1-二氧代-3-羟基-四氢噻吩 、 苯磺酰氯 在 4-二甲氨基吡啶 、 N,N-二异丙基乙胺 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 16.0h， 以57%的产率得到1,1-dioxotetrahydro-1-thiophen-3-yl benzenesulfonate
  参考文献：
  名称：

  Mechanistic Analysis of an Extracellular Signal–Regulated Kinase 2–Interacting Compound that Inhibits Mutant BRAF-Expressing Melanoma Cells by Inducing Oxidative Stress

  摘要：

  细胞外信号调节激酶（ERK）1/2 信号的持续活跃促进了癌细胞的增殖和存活。我们以前曾描述过一类含有 1,1-二氧代-2,5-二氢噻吩-3-基 4-苯磺酸盐支架的化合物，它们以 ERK2 底物对接位点为靶点，选择性地抑制 ERK1/2 依赖性功能，包括激活蛋白-1 介导的转录，以及因 Ras G 蛋白或 BRAF、原癌基因 B-RAF（快速增殖性纤维肉瘤）激酶突变而导致含有活性 ERK1/2 的癌细胞的生长。目前的研究确定了生物活性所需的化学特征，以及对含有突变 BRAF（V600E）的 A375 黑色素瘤细胞中基因和蛋白质水平的整体影响。饱和转移差分核磁共振和质谱分析揭示了一种先导化合物（SF-3-030）与 ERK2 之间的相互作用，包括在半胱氨酸 252 上形成共价加合物，该半胱氨酸 252 位于 ERK/FXF (DEF) 基序的对接位点附近，用于底物招募。用 SF-3-030 处理的细胞显示出即时早期基因水平的快速变化，包括 Fos 家族中含有 DEF 基序的 ERK1/2 底物。对转录组和蛋白质组变化的分析表明，SF-3-030 的作用与 MAPK/ERK 激酶 1/2（MEK1/2）或 ERK1/2 的 ATP 竞争性或催化位点抑制剂重叠。与其他 ERK1/2 通路抑制剂一样，SF-3-030 也会诱导活性氧（ROS）和与氧化应激相关的基因，包括核因子红细胞 2 相关因子 2（NRF2）。加入 ROS 抑制剂 N -乙酰半胱氨酸可逆转 SF-3-030 诱导的 ROS 和对 A375 细胞增殖的抑制，而加入 NRF2 抑制剂对细胞增殖几乎没有影响。这些研究提供了一种新型化学支架的机理信息，这种支架可选择性地调节 ERK1/2 靶向转录因子，并通过 ROS 依赖性机制抑制 A375 黑色素瘤细胞的增殖。 意义说明 细胞外信号调节激酶（ERK1/2）通路的持续激活驱动着许多癌细胞类型的增殖和存活。鉴于ERK1/2调控的细胞功能多种多样，目前的研究考察了一种新型化学支架的作用机制，这种化学支架靶向底物结合位点附近的ERK2，并抑制ERK的某些功能。通过转录组和蛋白质组分析，我们为这类化合物如何抑制含有突变 BRAF 和活性 ERK1/2 的黑色素瘤细胞提供了机理基础。

  DOI：

  10.1124/jpet.120.000266

文献信息

• Organic electrolytic solution and lithium battery using the same
  申请人：SAMSUNG SDI CO., LTD.

  公开号：US10320032B2

  公开（公告）日：2019-06-11

  Provided is an organic electrolyte solution that includes a lithium salt, an organic solvent, and a sulfonate ester-based compound represented by Formula 1: R2—O—S(═O)2—R1   wherein, in Formula 1, R1 may be a C1-C20 alkyl group that is unsubstituted or substituted with halogen, a C5-C20 cycloalkyl group that is unsubstituted or substituted with halogen, a C6-C40 aryl group that is unsubstituted or substituted with halogen, or a C2-C40 heteroaryl group that is unsubstituted or substituted with halogen, and R2 may be a substituted or unsubstituted cyclic sulfone group.

  提供的有机电解质溶液包括锂盐、有机溶剂和由公式1表示的磺酸酯基化合物：R2—O—S(═O)2—R1  <公式1>在公式1中，R1可以是未取代或取代卤素的C1-C20烷基，未取代或取代卤素的C5-C20环烷基，未取代或取代卤素的C6-C40芳基，或未取代或取代卤素的C2-C40杂环芳基，而R2可以是取代或未取代的环磺酰基。
• ADDITIVE FOR NONAQUEOUS ELECTROLYTE SOLUTIONS, NONAQUEOUS ELECTROLYTE SOLUTION, AND ELECTRICITY STORAGE DEVICE
  申请人：Sumitomo Seika Chemicals Co., Ltd.

  公开号：EP3349290A1

  公开（公告）日：2018-07-18

  Disclosed is an additive for non-aqueous electrolyte solutions, which include a compound represented by Formula (1). In Formula (1), X represents a sulfonyl group or a carbonyl group, R1 represents an alkyl group having 1 to 4 carbon atoms which may be substituted with a halogen atom, or the like, and R2 represents a divalent hydrocarbon group having 1 to 3 carbon atoms which may be substituted with a halogen atom, or represents a divalent group formed of a divalent hydrocarbon group having 1 to 3 carbon atoms which may be substituted with a halogen atom, and an oxygen atom that constitutes a cyclic structure together with the hydrocarbon group.

  本发明公开了一种用于非水电解质溶液的添加剂，其中包括一种由式（1）表示的化合物。 在式（1）中，X 代表磺酰基或羰基，R1 代表具有 1 至 4 个碳原子且可被卤素原子取代的烷基或类似物，R2 代表具有 1 至 3 个碳原子且可被卤素原子取代的二价烃基，或代表由具有 1 至 3 个碳原子且可被卤素原子取代的二价烃基和与烃基一起构成环状结构的氧原子组成的二价基团。
• Additive for nonaqueous electrolyte solutions, nonaqueous electrolyte solution, and electricity storage device
  申请人：SUMITOMO SEIKA CHEMICALS CO., LTD.

  公开号：US11038201B2

  公开（公告）日：2021-06-15

  Disclosed is an additive for non-aqueous electrolyte solutions, which include a compound represented by Formula (1). In Formula (1), X represents a sulfonyl group or a carbonyl group, R1 represents an alkyl group having 1 to 4 carbon atoms which may be substituted with a halogen atom, or the like, and R2 represents a divalent hydrocarbon group having 1 to 3 carbon atoms which may be substituted with a halogen atom, or represents a divalent group formed of a divalent hydrocarbon group having 1 to 3 carbon atoms which may be substituted with a halogen atom, and an oxygen atom that constitutes a cyclic structure together with the hydrocarbon group.

  本发明公开了一种用于非水电解质溶液的添加剂，其中包括一种由式（1）表示的化合物。 在式（1）中，X 代表磺酰基或羰基，R1 代表具有 1 至 4 个碳原子且可被卤素原子取代的烷基或类似物，R2 代表具有 1 至 3 个碳原子且可被卤素原子取代的二价烃基，或代表由具有 1 至 3 个碳原子且可被卤素原子取代的二价烃基和与烃基一起构成环状结构的氧原子组成的二价基团。
• Mechanistic Analysis of an Extracellular Signal–Regulated Kinase 2–Interacting Compound that Inhibits Mutant BRAF-Expressing Melanoma Cells by Inducing Oxidative Stress
  作者：Ramon Martinez、Weiliang Huang、Ramin Samadani、Bryan Mackowiak、Garrick Centola、Lijia Chen、Ivie L. Conlon、Kellie Hom、Maureen A. Kane、Steven Fletcher、Paul Shapiro

  DOI：10.1124/jpet.120.000266

  日期：2021.1

  Constitutively active extracellular signal–regulated kinase (ERK) 1/2 signaling promotes cancer cell proliferation and survival. We previously described a class of compounds containing a 1,1-dioxido-2,5-dihydrothiophen-3-yl 4-benzenesulfonate scaffold that targeted ERK2 substrate docking sites and selectively inhibited ERK1/2-dependent functions, including activator protein-1–mediated transcription and growth of cancer cells containing active ERK1/2 due to mutations in Ras G-proteins or BRAF, Proto-oncogene B-RAF (Rapidly Acclerated Fibrosarcoma) kinase. The current study identified chemical features required for biologic activity and global effects on gene and protein levels in A375 melanoma cells containing mutant BRAF (V600E). Saturation transfer difference-NMR and mass spectrometry analyses revealed interactions between a lead compound ( SF-3-030 ) and ERK2, including the formation of a covalent adduct on cysteine 252 that is located near the docking site for ERK/FXF (DEF) motif for substrate recruitment. Cells treated with SF-3-030 showed rapid changes in immediate early gene levels, including DEF motif–containing ERK1/2 substrates in the Fos family. Analysis of transcriptome and proteome changes showed that the SF-3-030 effects overlapped with ATP-competitive or catalytic site inhibitors of MAPK/ERK Kinase 1/2 (MEK1/2) or ERK1/2. Like other ERK1/2 pathway inhibitors, SF-3-030 induced reactive oxygen species (ROS) and genes associated with oxidative stress, including nuclear factor erythroid 2–related factor 2 (NRF2). Whereas the addition of the ROS inhibitor N -acetyl cysteine reversed SF-3-030 –induced ROS and inhibition of A375 cell proliferation, the addition of NRF2 inhibitors has little effect on cell proliferation. These studies provide mechanistic information on a novel chemical scaffold that selectively regulates ERK1/2-targeted transcription factors and inhibits the proliferation of A375 melanoma cells through a ROS-dependent mechanism. SIGNIFICANCE STATEMENT Constitutive activation of the extracellular signal–regulated kinase (ERK1/2) pathway drives the proliferation and survival of many cancer cell types. Given the diversity of cellular functions regulated by ERK1/2, the current studies have examined the mechanism of a novel chemical scaffold that targets ERK2 near a substrate binding site and inhibits select ERK functions. Using transcriptomic and proteomic analyses, we provide a mechanistic basis for how this class of compounds inhibits melanoma cells containing mutated BRAF and active ERK1/2.

  细胞外信号调节激酶（ERK）1/2 信号的持续活跃促进了癌细胞的增殖和存活。我们以前曾描述过一类含有 1,1-二氧代-2,5-二氢噻吩-3-基 4-苯磺酸盐支架的化合物，它们以 ERK2 底物对接位点为靶点，选择性地抑制 ERK1/2 依赖性功能，包括激活蛋白-1 介导的转录，以及因 Ras G 蛋白或 BRAF、原癌基因 B-RAF（快速增殖性纤维肉瘤）激酶突变而导致含有活性 ERK1/2 的癌细胞的生长。目前的研究确定了生物活性所需的化学特征，以及对含有突变 BRAF（V600E）的 A375 黑色素瘤细胞中基因和蛋白质水平的整体影响。饱和转移差分核磁共振和质谱分析揭示了一种先导化合物（SF-3-030）与 ERK2 之间的相互作用，包括在半胱氨酸 252 上形成共价加合物，该半胱氨酸 252 位于 ERK/FXF (DEF) 基序的对接位点附近，用于底物招募。用 SF-3-030 处理的细胞显示出即时早期基因水平的快速变化，包括 Fos 家族中含有 DEF 基序的 ERK1/2 底物。对转录组和蛋白质组变化的分析表明，SF-3-030 的作用与 MAPK/ERK 激酶 1/2（MEK1/2）或 ERK1/2 的 ATP 竞争性或催化位点抑制剂重叠。与其他 ERK1/2 通路抑制剂一样，SF-3-030 也会诱导活性氧（ROS）和与氧化应激相关的基因，包括核因子红细胞 2 相关因子 2（NRF2）。加入 ROS 抑制剂 N -乙酰半胱氨酸可逆转 SF-3-030 诱导的 ROS 和对 A375 细胞增殖的抑制，而加入 NRF2 抑制剂对细胞增殖几乎没有影响。这些研究提供了一种新型化学支架的机理信息，这种支架可选择性地调节 ERK1/2 靶向转录因子，并通过 ROS 依赖性机制抑制 A375 黑色素瘤细胞的增殖。 意义说明 细胞外信号调节激酶（ERK1/2）通路的持续激活驱动着许多癌细胞类型的增殖和存活。鉴于ERK1/2调控的细胞功能多种多样，目前的研究考察了一种新型化学支架的作用机制，这种化学支架靶向底物结合位点附近的ERK2，并抑制ERK的某些功能。通过转录组和蛋白质组分析，我们为这类化合物如何抑制含有突变 BRAF 和活性 ERK1/2 的黑色素瘤细胞提供了机理基础。
• PARXOMENKO, P. I.;BEZMENOVA, T. EH.;LUKASHOV, S. M.;USENKO, YU. N.;RYBAKO+, YKP. XIM. ZH., 1982, 48, N 6, 662-663
  作者：PARXOMENKO, P. I.、BEZMENOVA, T. EH.、LUKASHOV, S. M.、USENKO, YU. N.、RYBAKO+

  DOI：——

  日期：——