methyl (2S)-2-[[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoate

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机酸及其衍生物 - 羧酸及其衍生物
• 英文名称: methyl (2S)-2-[[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoate
• 化学式: C₁₈H₂₆N₄O₃
• 分子量: 346.4
• InChiKey: DDFZWQIBSWXDKW-HOCLYGCPSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  0.2
• 重原子数：
  25
• 可旋转键数：
  10
• 环数：
  2.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.44
• 拓扑面积：
  123
• 氢给体数：
  4
• 氢受体数：
  5

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  methyl (2S)-2-[[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoate 以 仲丁醇 为溶剂， 生成 (3S,6S)-3-(4-aminobutyl)-6-(3-indolylmethyl)-piperazine-2,5-dione
  参考文献：
  名称：

  混合分子协同减轻阿尔茨海默病中的铁死亡和淀粉样蛋白相关毒性

  摘要：

  阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病，其特征是细胞外 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块和细胞内神经原纤维缠结 (NFT) 的形成。铁死亡是一种铁 (Fe) 依赖性细胞死亡形式，通过产生活性氧 (ROS)、线粒体损伤、脂质过氧化以及谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 酶活性降低，在多方面 AD 发病机制中发挥着重要作用。水平。 tau 蛋白的异常液-液相分离 (LLPS) 会促进 NFT 的生长和成熟，从而导致 AD 发病。在这项研究中，我们策略性地结合了没食子酸（GA）和环状二肽（CDP）的结构和功能特性，合成了能够有效靶向 AD 中铁死亡和淀粉样蛋白毒性的混合分子。这种创新方法标志着传统治疗策略的范式转变。这是第一份关于合成小分子 () 的报告，该小分子可有效对抗铁死亡，同时恢复酶活性并增强其主调节因子 GPX4 的细胞水平。此外，还可破坏 Fe 诱导的 tau 蛋白 LLPS，并有助于减弱异常

  DOI：

  10.1016/j.redox.2024.103119
• 作为产物：
  描述：

  在 甲酸 作用下， 生成 methyl (2S)-2-[[(2S)-2,6-diaminohexanoyl]amino]-3-(1H-indol-3-yl)propanoate
  参考文献：
  名称：

  混合分子协同减轻阿尔茨海默病中的铁死亡和淀粉样蛋白相关毒性

  摘要：

  阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病，其特征是细胞外 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块和细胞内神经原纤维缠结 (NFT) 的形成。铁死亡是一种铁 (Fe) 依赖性细胞死亡形式，通过产生活性氧 (ROS)、线粒体损伤、脂质过氧化以及谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 酶活性降低，在多方面 AD 发病机制中发挥着重要作用。水平。 tau 蛋白的异常液-液相分离 (LLPS) 会促进 NFT 的生长和成熟，从而导致 AD 发病。在这项研究中，我们策略性地结合了没食子酸（GA）和环状二肽（CDP）的结构和功能特性，合成了能够有效靶向 AD 中铁死亡和淀粉样蛋白毒性的混合分子。这种创新方法标志着传统治疗策略的范式转变。这是第一份关于合成小分子 () 的报告，该小分子可有效对抗铁死亡，同时恢复酶活性并增强其主调节因子 GPX4 的细胞水平。此外，还可破坏 Fe 诱导的 tau 蛋白 LLPS，并有助于减弱异常

  DOI：

  10.1016/j.redox.2024.103119

文献信息

• Hybrid molecules synergistically mitigate ferroptosis and amyloid-associated toxicities in Alzheimer's disease
  作者：Dikshaa Padhi、Prayasee Baruah、Madhu Ramesh、Hariharan Moorthy、Thimmaiah Govindaraju

  DOI：10.1016/j.redox.2024.103119

  日期：2024.5

  properties of gallic acid (GA) and cyclic dipeptides (CDPs) to synthesize hybrid molecules that effectively target both ferroptosis and amyloid toxicity in AD. This innovative approach marks a paradigm shift from conventional therapeutic strategies. This is the first report of a synthetic small molecule () that effectively combats ferroptosis, simultaneously restoring enzymatic activity and enhancing cellular

  阿尔茨海默病 (AD) 是一种神经退行性疾病，其特征是细胞外 β 淀粉样蛋白 (Aβ) 斑块和细胞内神经原纤维缠结 (NFT) 的形成。铁死亡是一种铁 (Fe) 依赖性细胞死亡形式，通过产生活性氧 (ROS)、线粒体损伤、脂质过氧化以及谷胱甘肽过氧化物酶 4 (GPX4) 酶活性降低，在多方面 AD 发病机制中发挥着重要作用。水平。 tau 蛋白的异常液-液相分离 (LLPS) 会促进 NFT 的生长和成熟，从而导致 AD 发病。在这项研究中，我们策略性地结合了没食子酸（GA）和环状二肽（CDP）的结构和功能特性，合成了能够有效靶向 AD 中铁死亡和淀粉样蛋白毒性的混合分子。这种创新方法标志着传统治疗策略的范式转变。这是第一份关于合成小分子 () 的报告，该小分子可有效对抗铁死亡，同时恢复酶活性并增强其主调节因子 GPX4 的细胞水平。此外，还可破坏 Fe 诱导的 tau 蛋白 LLPS，并有助于减弱异常