17β-acetoxy-2-propionylestra-1,3,5(10)-trien-3-ol | 952143-53-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 脂质和类脂质分子 - 类固醇和类固醇衍生物
• 英文名称: 17β-acetoxy-2-propionylestra-1,3,5(10)-trien-3-ol
• 英文别名: [(8R,9S,13S,14S,17S)-3-hydroxy-13-methyl-2-propanoyl-6,7,8,9,11,12,14,15,16,17-decahydrocyclopenta[a]phenanthren-17-yl] acetate
• CAS: 952143-53-2
• 化学式: C₂₃H₃₀O₄
• 分子量: 370.489
• InChiKey: DPXDIBFZAJLZJA-GMGKTBJVSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.3
• 重原子数：
  27
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.65
• 拓扑面积：
  63.6
• 氢给体数：
  1
• 氢受体数：
  4

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  17β-acetoxy-2-propionylestra-1,3,5(10)-trien-3-ol 在 盐酸羟胺 、 sodium acetate 、 sodium hydroxide 作用下， 以 甲醇 、 乙醇 、 二氯甲烷 为溶剂， 反应 1.0h， 生成
  参考文献：
  名称：

  框架整合雌二醇-苯并异恶唑嵌合体的取代多样性定向合成和体外抗癌活性

  摘要：

  类固醇和其他药效团的杂交通常会改变母体化合物的生物活性，从而提高选择性和副作用。在这项研究中，雌二醇和 3'-（未）取代的苯并异恶唑部分通过芳香环的结构整合结合成新分子。简单的雌激素原料，如雌酮、雌二醇和雌二醇-3-甲基醚用于多步转化。一些杂环衍生物是通过甲酰化或 Friedel-Crafts 酰化-肟化-环化序列从雌烷前体制备的，而其他杂环衍生物是通过官能团相互转化策略获得的。合成化合物的抗增殖活性在各种人类宫颈癌、乳腺癌和前列腺癌细胞系（HeLa、MCF-7、PC3、DU-145) 和非癌性 MRC-5 成纤维细胞。基于初级细胞毒性筛选，选择了最有效的癌症选择性化合物，它们的 IC确定了50 个值，并通过定量实时 PCR 评估了它们的凋亡诱导潜力。药理学研究揭示了强烈的结构-功能关系，其中 C-17 上带有羟基的衍生物与 17-乙酰化对应物相比表现出更强的抗癌活性。本研究得出结论，新型

  DOI：

  10.3390/molecules27217456
• 作为产物：
  描述：

  17-Beta-雌二醇 3-甲醚 在 aluminum (III) chloride 、 硫酸 作用下， 以 二氯甲烷 为溶剂， 反应 4.58h， 生成 17β-acetoxy-2-propionylestra-1,3,5(10)-trien-3-ol
  参考文献：
  名称：

  框架整合雌二醇-苯并异恶唑嵌合体的取代多样性定向合成和体外抗癌活性

  摘要：

  类固醇和其他药效团的杂交通常会改变母体化合物的生物活性，从而提高选择性和副作用。在这项研究中，雌二醇和 3'-（未）取代的苯并异恶唑部分通过芳香环的结构整合结合成新分子。简单的雌激素原料，如雌酮、雌二醇和雌二醇-3-甲基醚用于多步转化。一些杂环衍生物是通过甲酰化或 Friedel-Crafts 酰化-肟化-环化序列从雌烷前体制备的，而其他杂环衍生物是通过官能团相互转化策略获得的。合成化合物的抗增殖活性在各种人类宫颈癌、乳腺癌和前列腺癌细胞系（HeLa、MCF-7、PC3、DU-145) 和非癌性 MRC-5 成纤维细胞。基于初级细胞毒性筛选，选择了最有效的癌症选择性化合物，它们的 IC确定了50 个值，并通过定量实时 PCR 评估了它们的凋亡诱导潜力。药理学研究揭示了强烈的结构-功能关系，其中 C-17 上带有羟基的衍生物与 17-乙酰化对应物相比表现出更强的抗癌活性。本研究得出结论，新型

  DOI：

  10.3390/molecules27217456

文献信息

• 3,17-Disubstituted 2-Alkylestra-1,3,5(10)-trien-3-ol Derivatives:  Synthesis, In Vitro and In Vivo Anticancer Activity
  作者：Christian Bubert、Mathew P. Leese、Mary F. Mahon、Eric Ferrandis、Sandra Regis-Lydi、Philip G. Kasprzyk、Simon P. Newman、Yaik T. Ho、Atul Purohit、Michael J. Reed、Barry V. L. Potter

  DOI：10.1021/jm070405v

  日期：2007.9.1

  Estradiol-3,17-O,O-bis-sulfamates inhibit steroid sulfatase (STS), carbonic anhydrase (CA), and, when substituted at C-2, cancer cell proliferation and angiogenesis. C-2 Substitution and 17-sulfamate replacement of the estradiol-3,17-O,O-bis-sulfamates were explored with efficient and practical syntheses developed. Evaluation against human cancer cell lines revealed the 2-methyl derivative 27 (DU145

  雌二醇3,17-O，O-双-氨基磺酸盐抑制类固醇硫酸酯酶（STS），碳酸酐酶（CA），并在被C-2取代时抑制癌细胞的增殖和血管生成。探索了C-2取代和17-氨基磺酸雌二醇-3,17-O，O-双-氨基磺酸盐的替代方法，并开发了有效而实用的合成方法。对人类癌细胞系的评估显示，2-甲基衍生物27（DU145 GI（50）= 0.38 microM）是最活跃的新型双氨基磺酸盐，而2-乙基-17-氨基甲酸酯衍生物52（GI（50）= 0.22 microM） ）被证明是其系列中最活跃的（参见2-ethyleSTradiol-3,17-O，O-bis-sulfamate 4 GI（50）= 0.21 microM）。较大的C-2取代基对活性有害。X射线晶体学研究了2-甲氧基17-氨基甲酸酯50，与母体双氨基磺酸酯3相比，作为STS抑制剂的出奇地弱13倍。使用乳腺癌和前列腺癌异种移植物证实了4作为口服抗