2-chloro-1,3-diaminopropane dihydrochloride | 34988-98-2

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机卤素化合物 - 有机氯化物
• 英文名称: 2-chloro-1,3-diaminopropane dihydrochloride
• 英文别名: 2-chloro-propanediyldiamine; dihydrochloride；2-Chlor-propandiyldiamin; Dihydrochlorid
• CAS: 34988-98-2
• 化学式: C₃H₉ClN₂*2ClH
• 分子量: 181.493
• InChiKey: UHDVZKMJRGINKM-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  -0.07
• 重原子数：
  7.0
• 可旋转键数：
  2.0
• 环数：
  0.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  1.0
• 拓扑面积：
  52.04
• 氢给体数：
  2.0
• 氢受体数：
  2.0

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  2-吡咯甲醛 、 2-chloro-1,3-diaminopropane dihydrochloride 在 sodium carbonate 作用下， 反应 0.17h， 以62%的产率得到2-chloro-N-[(1E)-1H-pyrrol-2-ylmethylene]-N'-[(1Z)-1H-pyrrol-2-ylmethylene]propane-1,3-diamine
  参考文献：
  名称：

  GOLD COMPLEXES FOR USE IN THE TREATMENT OF CANCER

  摘要：

  该发明提供了Formula (I)中的化合物，其中W独立地选自W1、W2、W3、W4、W5，或W代表从H、烷基、芳基或酰胺中独立选择的一对取代基，其中酰胺可选作为连接链的一部分，Zn—Zn键（n=4-17；n′=n+1）可选为任何整数或部分键序，Y为Y1或Y代表从H、C-1-C6烷基、Z5或Z6芳基中独立选择的一对取代基，或Y可选作为可能包含一种或多种C-1-C6酰胺、C-1-C6醚或C-1-C6酯基团的桥接结构，R-R39独立选择自无取代基、孤立的一对电子、H、卤素、C5-C6芳基、C1-C12烷基、胺、C-1-C6烷基胺、C-1-C6酰胺、硝基、氰基、羧基、C-1-C6酯基、膦、硫醇、C-1-C6硫醚、OR′，以及适当的相邻R基（R-R39）可选地共同形成C5或C6芳基环、Z5或Z6环，R′独立选择自H、C-1-C6烷基、Z5或Z6芳基、C-1-C6酯基、聚（—C2O—）、胺，和C-1-C6烷基胺，Z-Z24独立选择自C、N、P、O和S，X-为药用可接受的阴离子，用于治疗癌症。

  公开号：

  US20130090472A1
• 作为产物：
  描述：

  2,2,12,12-t-methyl-3,11-dioxo-4,10-dioxa-5,9-diazatridecan-7-ol 在 三苯基膦 、 盐酸 作用下， 以 四氯化碳 、 氯仿 、 甲醇 为溶剂， 反应 5.0h， 以49%的产率得到2-chloro-1,3-diaminopropane dihydrochloride
  参考文献：
  名称：

  GOLD COMPLEXES FOR USE IN THE TREATMENT OF CANCER

  摘要：

  该发明提供了Formula (I)中的化合物，其中W独立地选自W1、W2、W3、W4、W5，或W代表从H、烷基、芳基或酰胺中独立选择的一对取代基，其中酰胺可选作为连接链的一部分，Zn—Zn键（n=4-17；n′=n+1）可选为任何整数或部分键序，Y为Y1或Y代表从H、C-1-C6烷基、Z5或Z6芳基中独立选择的一对取代基，或Y可选作为可能包含一种或多种C-1-C6酰胺、C-1-C6醚或C-1-C6酯基团的桥接结构，R-R39独立选择自无取代基、孤立的一对电子、H、卤素、C5-C6芳基、C1-C12烷基、胺、C-1-C6烷基胺、C-1-C6酰胺、硝基、氰基、羧基、C-1-C6酯基、膦、硫醇、C-1-C6硫醚、OR′，以及适当的相邻R基（R-R39）可选地共同形成C5或C6芳基环、Z5或Z6环，R′独立选择自H、C-1-C6烷基、Z5或Z6芳基、C-1-C6酯基、聚（—C2O—）、胺，和C-1-C6烷基胺，Z-Z24独立选择自C、N、P、O和S，X-为药用可接受的阴离子，用于治疗癌症。

  公开号：

  US20130090472A1

文献信息

• Controlling the Electronic States and Physical Properties of MMX-Type Diplatinum-Iodide Chain Complexes via Binary Countercations
  作者：Hiroaki Iguchi、Shinya Takaishi、Brian K. Breedlove、Masahiro Yamashita、Hiroyuki Matsuzaki、Hiroshi Okamoto

  DOI：10.1021/ic301469u

  日期：2012.9.17

  MMX-type quasi-one-dimensional iodide-bridged dinuclear Pt complexes (MMX chains) with binary countercations show a new alternating charge-polarization + charge-density-wave (ACP+CDW) electronic state and reversible switching of the electronic states and physical properties upon dehydration and rehydration process. By comparing several MMX chains with various binary countercations with previous chains

  具有二元抗衡离子的MMX型准一维碘桥双核Pt络合物（MMX链）显示出新的交替电荷极化+电荷密度波（ACP + CDW）电子状态以及电子状态和物理状态的可逆转换脱水和再水化过程中的特性。通过将几个具有不同二元抗衡阳离子的MMX链与先前的链进行比较，我们发现脂族二铵离子的短骨架对于实现ACP + CDW状态是必不可少的，因为它通过配体的扭曲沿链轴诱导了2倍的周期性。而且，脱水和再水化时结构和电导率变化的可逆性取决于脂族二铵离子的长度。短的二铵离子支持稳健的框架，经历了可逆的结构变化。另一方面，长且弯曲的脂族二铵离子削弱了骨架，当结构改变时，这会导致晶体的部分降解和电导率的降低。然而，在脱水过程之后，电导率的活化能的降低与络合物的坚固性无关，这表明在脱水时，带有二元抗衡阳离子的MMX链中的轨道重叠增加。可控的电子状态和物理特性为基于MMX链设计多功能材料提供了一个平台。当结构改变时，这会导致晶体
• DE2551483
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——
• Synthesis of potential anticancer agents. 38. N-nitrosoureas. 4. Further synthesis and evaluation of haloethyl derivatives
  作者：Thomas P. Johnston、George S. McCaler、Pamela S. Opliger、W. Russell Laster、John A. Montgomery

  DOI：10.1021/jm00289a011

  日期：1971.7
• DE2515146
  申请人：——

  公开号：——

  公开（公告）日：——
• Gold(III) Macrocycles: Nucleotide-Specific Unconventional Catalytic Inhibitors of Human Topoisomerase I
  作者：Kate J. Akerman、Alexander M. Fagenson、Vidusha Cyril、Michael Taylor、Mark T. Muller、Matthew P. Akerman、Orde Q. Munro

  DOI：10.1021/ja412350f

  日期：2014.4.16

  Topoisomerase IB (Top 1) is a key eukaryotic nuclear enzyme that regulates the topology of DNA during replication and gene transcription. Anticancer drugs that block Top1 are either well-characterized interfacial poisons or lesser-known catalytic inhibitor compounds. Here we describe a new class of cytotoxic redox-stable cationic Au3+ macrocycles which, through hierarchical cluster analysis of cytotoxicity data for the lead compound, 3, were identified as either poisons or inhibitors of Top1. Two pivotal enzyme inhibition assays prove that the compounds are true catalytic inhibitors of Top1. Inhibition of human topoisomerase 11 alpha (Top2 alpha) by 3 was 2 orders of magnitude weaker than its inhibition of Top1, confirming that 3 is a type I-specific catalytic inhibitor. Importantly, Au3+ is essential for both DNA intercalation and enzyme inhibition. Macromolecular simulations show that 3 intercalates directly at the 5'-TA-3' dinucleotide sequence targeted by Top1 via crucial electrostatic interactions, which include pi-pi stacking and an Au center dot center dot center dot O contact involving a thymine carbonyl group, resolving the ambiguity of conventional (drug binds protein) vs unconventional (drug binds substrate) catalytic inhibition of the enzyme. Surface plasmon resonance studies confirm the molecular mechanism of action elucidated by the simulations.