6-溴-4-氯-2-(4-氯苯基)喹唑啉 | 885277-66-7

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 二氮杂萘
• 中文名称: 6-溴-4-氯-2-(4-氯苯基)喹唑啉
• 英文名称: 6-bromo-4-chloro-2-(4-chlorophenyl)quinazoline
• CAS: 885277-66-7
• 化学式: C₁₄H₇BrCl₂N₂
• mdl: MFCD04115254
• 分子量: 354.033
• InChiKey: KJAXGYCCFUODKZ-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  5.8
• 重原子数：
  19
• 可旋转键数：
  1
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.0
• 拓扑面积：
  25.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  2

安全信息

• 海关编码：
  2933990090

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6-溴-4-氯-2-(4-氯苯基)喹唑啉 在 盐酸 作用下， 以 四氢呋喃 、 异丙醇 为溶剂， 反应 3.0h， 生成 [2-(4-chlorophenyl)-6-(4-fluorophenyl)quinazolin-4-yl]-2-fluorophenylamine
  参考文献：
  名称：

  4-（卤代苯胺基）-6-溴喹唑啉及其6-（4-氟苯基）取代衍生物作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶的潜在抑制剂的合成及体外细胞毒性

  摘要：

  评估了一系列2-未取代和2-（4-氯苯基）-取代的4-苯胺基-6-溴喹唑啉及其6-（4-氟苯基）-取代的衍生物对MCF-7和HeLa细胞的体外细胞毒性。2-未取代的4-苯胺基-6-溴喹唑啉缺乏活性，而发现它们的大多数2-（4-氯苯基）取代的衍生物对HeLa细胞显示出显着的细胞毒性和选择性。与吉非替尼相比，用2-氟苯基取代2-未取代的4-苯胺基喹唑啉的溴导致对HeLa细胞的优异活性。除了3-氯苯胺基衍生物以外，在2-（4-氯苯基）取代的衍生物中存在4-氟苯基导致对HeLa细胞的细胞毒性增加。活性最高的化合物3g，3l和4l 被发现对表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）表现出中度至显着的抑制作用。EGFR分子对接模型表明这些化合物与EGFR区域结合良好。

  DOI：

  10.3390/ph10040087
• 作为产物：
  描述：

  6-bromo-2-(4-chlorophenyl)quinazolin-4(3H)-one 在 三乙胺 、 三氯氧磷 作用下， 反应 5.0h， 以91%的产率得到6-溴-4-氯-2-(4-氯苯基)喹唑啉
  参考文献：
  名称：

  4-（卤代苯胺基）-6-溴喹唑啉及其6-（4-氟苯基）取代衍生物作为表皮生长因子受体酪氨酸激酶的潜在抑制剂的合成及体外细胞毒性

  摘要：

  评估了一系列2-未取代和2-（4-氯苯基）-取代的4-苯胺基-6-溴喹唑啉及其6-（4-氟苯基）-取代的衍生物对MCF-7和HeLa细胞的体外细胞毒性。2-未取代的4-苯胺基-6-溴喹唑啉缺乏活性，而发现它们的大多数2-（4-氯苯基）取代的衍生物对HeLa细胞显示出显着的细胞毒性和选择性。与吉非替尼相比，用2-氟苯基取代2-未取代的4-苯胺基喹唑啉的溴导致对HeLa细胞的优异活性。除了3-氯苯胺基衍生物以外，在2-（4-氯苯基）取代的衍生物中存在4-氟苯基导致对HeLa细胞的细胞毒性增加。活性最高的化合物3g，3l和4l 被发现对表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）表现出中度至显着的抑制作用。EGFR分子对接模型表明这些化合物与EGFR区域结合良好。

  DOI：

  10.3390/ph10040087

文献信息

• Benzofuran–appended 4-aminoquinazoline hybrids as epidermal growth factor receptor tyrosine kinase inhibitors: synthesis, biological evaluation and molecular docking studies
  作者：Malose J. Mphahlele、Marole M. Maluleka、Abimbola Aro、Lyndy J. McGaw、Yee Siew Choong

  DOI：10.1080/14756366.2018.1510919

  日期：2018.1.1

  compounds 10d and 10e exhibited significant inhibitory activity towards epidermal growth factor receptor-tyrosine kinase phosphorylation (IC50 values of 29.3 nM and 31.1 nM, respectively) against Gefitinib (IC50 = 33.1 nM). Molecular docking of compounds 10 into EGFR-TK active site suggests that they bind to the region of EGFR like Gefitinib does. [Formula: see text].

  制备了一系列附加有2-芳基苯并[b]呋喃的4-氨基喹唑啉杂化物，并评估了其对人肺癌（A549），大肠腺癌（Caco-2），肝细胞癌（C3A）和宫颈癌（ HeLa）细胞系。化合物10d和10j对C3A和Caco-2细胞系表现出明显的细胞毒性，并诱导了这些细胞系的凋亡。同样，化合物10d和10e对吉非替尼具有明显的表皮生长因子受体酪氨酸激酶磷酸化抑制作用（IC50值分别为29.3 nM和31.1 nM）。化合物10分子对接至EGFR-TK活性位点表明，它们与吉非替尼一样与EGFR区域结合。[公式：见文字]。
• Synthesis, analgesic and anti-inflammatory evaluation of some novel quinazoline derivatives
  作者：Ahmed M. Alafeefy、Adnan A. Kadi、Omar A. Al-Deeb、Kamal E.H. El-Tahir、Nabila A. Al-jaber

  DOI：10.1016/j.ejmech.2010.07.067

  日期：2010.11

  Two series of some new 2,4,6-trisubstituted-quinazoline derivatives were prepared and screened for their analgesic, anti-inflammatory activity and acute toxicity. Four compounds were more potent analgesic agents than the reference drug Indomethacin and thirteen compounds showed significant anti-inflammatory activity. Seven compounds showed combined ability to inhibit both pain and inflammation. Compounds

  制备了两个系列的一些新的2,4,6-三取代喹唑啉衍生物，并对其镇痛，抗炎活性和急性毒性进行了筛选。四种化合物比参考药物消炎痛更有效的镇痛药，十三种化合物表现出显着的抗炎活性。七种化合物具有抑制疼痛和炎症的综合能力。化合物经急性毒性测试后，给药后24小时无毒性症状或死亡率，这表明它们具有良好的安全性。
• Synthesis and In Vitro Cytotoxicity of the 4-(Halogenoanilino)-6-bromoquinazolines and Their 6-(4-Fluorophenyl) Substituted Derivatives as Potential Inhibitors of Epidermal Growth Factor Receptor Tyrosine Kinase
  作者：Malose Mphahlele、Hugues Paumo、Yee Choong

  DOI：10.3390/ph10040087

  日期：——

  cells compared to Gefitinib. The presence of a 4-fluorophenyl group in the 2-(4-chlorophenyl) substituted derivatives led to increased cytotoxicity against HeLa cells, except for the 3-chloroanilino derivative. The most active compounds, namely, 3g, 3l, and 4l, were found to exhibit a moderate to significant inhibitory effect against epidermal growth factor receptor tyrosine kinase (EGFR-TK). The EGFR

  评估了一系列2-未取代和2-（4-氯苯基）-取代的4-苯胺基-6-溴喹唑啉及其6-（4-氟苯基）-取代的衍生物对MCF-7和HeLa细胞的体外细胞毒性。2-未取代的4-苯胺基-6-溴喹唑啉缺乏活性，而发现它们的大多数2-（4-氯苯基）取代的衍生物对HeLa细胞显示出显着的细胞毒性和选择性。与吉非替尼相比，用2-氟苯基取代2-未取代的4-苯胺基喹唑啉的溴导致对HeLa细胞的优异活性。除了3-氯苯胺基衍生物以外，在2-（4-氯苯基）取代的衍生物中存在4-氟苯基导致对HeLa细胞的细胞毒性增加。活性最高的化合物3g，3l和4l 被发现对表皮生长因子受体酪氨酸激酶（EGFR-TK）表现出中度至显着的抑制作用。EGFR分子对接模型表明这些化合物与EGFR区域结合良好。