2,3-epoxy-2-propylsulfonyl-5,8-dimethoxy-1,4-naphthoquinone

• 分子结构分类: 有机化合物 - 苯类化合物 - 萘
• 英文名称: 2,3-epoxy-2-propylsulfonyl-5,8-dimethoxy-1,4-naphthoquinone
• 英文别名: 2,3-dihydro-2,3-epoxy-2-propylsulfonyl-5,8-dimethoxy-1,4-naphthoquinone；3,6-dimethoxy-1a-propylsulfonyl-7aH-naphtho[2,3-b]oxirene-2,7-dione
• 化学式: C₁₅H₁₆O₇S
• 分子量: 340.354
• InChiKey: AGEOFECPAUHGIW-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  1.1
• 重原子数：
  23
• 可旋转键数：
  5
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.47
• 拓扑面积：
  108
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  7

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  萘茜 在 sodium dichromate 、 硫酸 、 间氯过氧苯甲酸 、 sodium hydroxide 作用下， 生成 2,3-epoxy-2-propylsulfonyl-5,8-dimethoxy-1,4-naphthoquinone
  参考文献：
  名称：

  1,4-萘醌衍生物的设计和通过ROS依赖性MAPK / Akt / STAT3途径诱导人肺癌细胞凋亡的潜在机制。

  摘要：

  天然化合物1，4-萘醌具有有效的抗肿瘤活性。但是，1，4-萘醌及其衍生物的临床应用受到其副作用的限制。在这项研究中，我们尝试通过合成两种衍生物来降低1,4-萘醌的毒性：2,3-二氢-2,3-环氧-2-丙磺酰基-5,8-二甲氧基-1,4-萘醌（EPDMNQ ）和2,3-二氢-2,3-环氧-2-壬基磺酰基-5,8-二甲氧基-1,4-萘醌（ENDMNQ）。然后，我们评估了这些化合物在肺癌细胞中的细胞毒性和分子机制。EPDMNQ和ENDMNQ显着抑制了三种肺癌细胞株的活力，并诱导了A549细胞周期停滞在G1期。此外，他们通过增加p38和c-Jun N端激酶（p-JNK）的磷酸化来诱导A549肺癌细胞凋亡，并减少细胞外信号相关激酶（p-ERK），蛋白激酶B（Akt）以及信号转导和转录激活因子3（STAT3）的磷酸化。此外，它们增加了A549细胞中的活性氧（ROS）水平。但是，用ROS抑制剂N-乙酰基

  DOI：

  10.1016/j.bmc.2019.03.002

文献信息

• 2,3-环氧-2-丙砜-5,8-二甲氧基-1,4-萘醌及 其制备方法和含其的药物
  申请人：黑龙江八一农垦大学

  公开号：CN107793380B

  公开（公告）日：2021-04-23

  2,3‑环氧‑2‑丙砜‑5,8‑二甲氧基‑1,4‑萘醌及其制备方法和含其的药物；属于医药技术领域。其结构式为：本发明方法：一、将5,8‑二甲氧基‑1,4萘醌溶解于甲醇中，加入1‑丙硫醇，室温下反应，再加入重铬酸钠和浓硫酸，继续反应，然后用二氯甲烷和饱和食盐水萃取，无水硫酸钠干燥，过滤，浓缩至干燥；二、然后溶解于氯仿中，继续加入3‑氯过氧苯甲酸，室温下反应，反应完全后加入5％NaHCO3溶液中和反应中过剩的间氯过氧苯甲酸后终止反应，用二氯甲烷和饱和食盐水萃取，无水硫酸钠干燥，过滤，浓缩至干燥。本发明的化合物和药物组合物在制备治疗肝癌的药物中的应用。
• The design of 1,4-naphthoquinone derivatives and mechanisms underlying apoptosis induction through ROS-dependent MAPK/Akt/STAT3 pathways in human lung cancer cells
  作者：Yi Zhang、Ying-Hua Luo、Xian-Ji Piao、Gui-Nan Shen、Jia-Ru Wang、Yu-Chao Feng、Jin-Qian Li、Wan-Ting Xu、Yu Zhang、Tong Zhang、Chang-Yuan Wang、Cheng-Hao Jin

  DOI：10.1016/j.bmc.2019.03.002

  日期：2019.4

  (p-ERK), protein kinase B (Akt), and signal transducer and activator of transcription 3 (STAT3). Furthermore, they increased reactive oxygen species (ROS) levels in A549 cells; however, pretreatment with the ROS inhibitor N-acetyl-l-cysteine significantly inhibited EPDMNQ- and ENDMNQ-mediated apoptosis and reversed apoptotic proteins expression. In conclusion, EPDMNQ and ENDMNQ induced G1 phase cell cycle

  天然化合物1，4-萘醌具有有效的抗肿瘤活性。但是，1，4-萘醌及其衍生物的临床应用受到其副作用的限制。在这项研究中，我们尝试通过合成两种衍生物来降低1,4-萘醌的毒性：2,3-二氢-2,3-环氧-2-丙磺酰基-5,8-二甲氧基-1,4-萘醌（EPDMNQ ）和2,3-二氢-2,3-环氧-2-壬基磺酰基-5,8-二甲氧基-1,4-萘醌（ENDMNQ）。然后，我们评估了这些化合物在肺癌细胞中的细胞毒性和分子机制。EPDMNQ和ENDMNQ显着抑制了三种肺癌细胞株的活力，并诱导了A549细胞周期停滞在G1期。此外，他们通过增加p38和c-Jun N端激酶（p-JNK）的磷酸化来诱导A549肺癌细胞凋亡，并减少细胞外信号相关激酶（p-ERK），蛋白激酶B（Akt）以及信号转导和转录激活因子3（STAT3）的磷酸化。此外，它们增加了A549细胞中的活性氧（ROS）水平。但是，用ROS抑制剂N-乙酰基