N-(3,4-methylenedioxyphenyl)-N'-(2-phenethyl)thiourea

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 苯并间二氧杂环戊烯类
• 英文名称: N-(3,4-methylenedioxyphenyl)-N'-(2-phenethyl)thiourea
• 英文别名: 1-(1,3-Benzodioxol-5-yl)-3-(2-phenylethyl)thiourea
• 化学式: C₁₆H₁₆N₂O₂S
• 分子量: 300.381
• InChiKey: BSLZPJUHEPNCAR-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  3.3
• 重原子数：
  21
• 可旋转键数：
  4
• 环数：
  3.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.19
• 拓扑面积：
  74.6
• 氢给体数：
  2
• 氢受体数：
  3

反应信息

• 作为产物：
  描述：

  2-苯基乙基异硫代氰酸酯 、 3,4-亚甲二氧基苯胺 以 叔丁醇 为溶剂， 反应 12.0h， 以94%的产率得到N-(3,4-methylenedioxyphenyl)-N'-(2-phenethyl)thiourea
  参考文献：
  名称：

  抗血栓硫脲化合物的合成和抗血小板活性：生物学和构效关系研究

  摘要：

  尽管药物开发取得进展，但西方国家的血液病发病率稳步上升。暂时性阿司匹林抵抗患者中多耐药蛋白 4 的高表达表明寻找新分子的重要性，包括那些不受这些蛋白质影响的分子。在这项工作中，我们使用体外和计算机方法描述了一系列 N,N'-二取代硫脲衍生物的合成和生物学评价。新设计的化合物抑制人血小板中的花生四烯酸途径。最活跃的硫脲（化合物 3d、3i、3m 和 3p）的 IC50 值范围为 29 至 84 µM，直接影响体外 PGE2 和 TXA2 的形成。对这些化合物的计算机评估表明，通过强疏水接触和静电相互作用可以直接阻断 COX-1 活性位点的酪氨酰自由基。通过溶血、基因毒性和诱变试验观察到该系列的低毒性特征。最活跃的硫脲能够减少人血小板中 PGE2 和 TXB2 的产生，表明直接抑制 COX-1。这些结果加强了它们作为先导抗血小板药物的前景，可用于进一步的体内实验研究。表明直接抑制 COX-1。

  DOI：

  10.3390/molecules20047174

文献信息

• Synthesis and Antiplatelet Activity of Antithrombotic Thiourea Compounds: Biological and Structure-Activity Relationship Studies
  作者：André Lourenço、Max Saito、Luís Dorneles、Gil Viana、Plínio Sathler、Lúcia Aguiar、Marcelo de Pádula、Thaisa Domingos、Aline Fraga、Carlos Rodrigues、Valeria de Sousa、Helena Castro、Lucio Cabral

  DOI：10.3390/molecules20047174

  日期：——

  those that are not affected by these proteins. In this work, we describe the synthesis and biological evaluation of a series of N,N'-disubstituted thioureas derivatives using in vitro and in silico approaches. New designed compounds inhibit the arachidonic acid pathway in human platelets. The most active thioureas (compounds 3d, 3i, 3m and 3p) displayed IC50 values ranging from 29 to 84 µM with direct

  尽管药物开发取得进展，但西方国家的血液病发病率稳步上升。暂时性阿司匹林抵抗患者中多耐药蛋白 4 的高表达表明寻找新分子的重要性，包括那些不受这些蛋白质影响的分子。在这项工作中，我们使用体外和计算机方法描述了一系列 N,N'-二取代硫脲衍生物的合成和生物学评价。新设计的化合物抑制人血小板中的花生四烯酸途径。最活跃的硫脲（化合物 3d、3i、3m 和 3p）的 IC50 值范围为 29 至 84 µM，直接影响体外 PGE2 和 TXA2 的形成。对这些化合物的计算机评估表明，通过强疏水接触和静电相互作用可以直接阻断 COX-1 活性位点的酪氨酰自由基。通过溶血、基因毒性和诱变试验观察到该系列的低毒性特征。最活跃的硫脲能够减少人血小板中 PGE2 和 TXB2 的产生，表明直接抑制 COX-1。这些结果加强了它们作为先导抗血小板药物的前景，可用于进一步的体内实验研究。表明直接抑制 COX-1。
• Antileishmanial Thioureas: Synthesis, Biological Activity and <i>in Silico</i> Evaluations of New Promising Derivatives
  作者：Gil Mendes Viana、Deivid Costa Soares、Marcos Vinicius Santana、Lilian Henriques do Amaral、Paloma Wetler Meireles、Raquel Pinto Nunes、Luiz Cláudio Rodrigues Pereira da Silva、Lúcia Cruz de Sequeira Aguiar、Carlos Rangel Rodrigues、Valeria Pereira de Sousa、Helena Carla Castro、Paula Alvarez Abreu、Plínio Cunha Sathler、Elvira Maria Saraiva、Lucio Mendes Cabral

  DOI：10.1248/cpb.c17-00293

  日期：——

  peritoneal macrophages (CC50>200 µM), except for thiourea 3e (CC50=49.22 µM). After that, the most promising thioureas (3k, 3l, 3p, 3q and 3v) showed IC50 ranging from 70 to 150 µM against L. amazonensis amastigotes in infected macrophages. Except for thiourea 3p, the leishmanicidal activity of the derivatives were independent of nitric oxide (NO) production. Thioureas 3q and 3v affected promastigotes cell cycle

  利什曼病是一种由利什曼原虫属的原生动物寄生虫引起的被忽视的热带病。当前，可用于治疗该疾病的药物具有高毒性，并伴随着寄生虫抗性的发展。为了克服这些问题，已努力寻找新的和更有效的利什曼杀菌药。这项研究的目的是合成和研究N，N'-二取代的硫脲对亚马逊利什曼原虫的杀菌作用，并评估它们在计算机上的药代动力学和毒性。我们的结果表明，使用简单的反应条件，可以高到中等的收率获得不同的硫脲。九种硫脲衍生物（3e，3i，3k，3l，3p，3q，3v，3x和3z）对寄生前鞭毛体有活性（IC50 21.48-189.10 µM），除硫脲3e（CC50 = 49.22 µM）以外，对小鼠腹膜巨噬细胞（CC50> 200 µM）具有低细胞毒性。此后，最有希望的硫脲（3k，3l，3p，3q和3v）对感染的巨噬细胞中的亚马逊线虫变形虫表现出的IC50为70至150 µM。除硫脲3p以外，衍生物的杀菌杀伤活性与一氧化氮（N