6-bromo-8-trifluoro-11H-indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one

• 分子结构分类: 有机化合物 - 有机杂环化合物 - 二氮杂萘
• 英文名称: 6-bromo-8-trifluoro-11H-indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one
• 英文别名: 6-Bromo-8-(trifluoromethyl)indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one
• 化学式: C₁₆H₆BrF₃N₂O
• 分子量: 379.136
• InChiKey: ICPGOGKVHGDUBY-UHFFFAOYSA-N

计算性质

• 辛醇/水分配系数(LogP)：
  4.3
• 重原子数：
  23
• 可旋转键数：
  0
• 环数：
  4.0
• sp3杂化的碳原子比例：
  0.06
• 拓扑面积：
  42.8
• 氢给体数：
  0
• 氢受体数：
  6

反应信息

• 作为反应物：
  描述：

  6-bromo-8-trifluoro-11H-indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one 在 吡啶 、 盐酸羟胺 作用下， 以 乙醇 为溶剂， 反应 6.0h， 以78%的产率得到6-bromo-8-(trifluoromethyl)-11H-indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one oxime
  参考文献：
  名称：

  具有 11H-Indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one 支架的新型 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 抑制剂

  摘要：

  c-Jun N 末端激酶 (JNK) 在涉及重要病理过程的应激信号通路中发挥核心作用，包括类风湿性关节炎和缺血再灌注损伤。因此，抑制 JNK 对治疗各种疾病的分子靶向治疗具有重要意义。我们合成了我们报道的 JNK 抑制剂 11 H -indeno[1,2- b] 的13 种衍生物]quinoxalin-11-one 肟并评估了它们与三种 JNK 亚型的结合及其生物学效应。八种化合物对至少一种 JNK 异构体表现出亚微摩尔结合亲和力。大多数这些化合物还抑制脂多糖 (LPS) 诱导的核因子-κB/活化蛋白 1 (NF-κB/AP-1) 活化和白细胞介素 6 (IL-6) 在人单核细胞 THP1-Blue 细胞和人 MonoMac 中的产生-6 个单元格，分别。选定的化合物（4f和4m）还抑制了 MonoMac-6 细胞中 LPS 诱导的 c-Jun 磷酸化，直接证实了 JNK 抑制。我们得出结论，基于茚并喹喔啉的肟可以作为

  DOI：

  10.3390/molecules26185688
• 作为产物：
  描述：

  水合茚三酮 、 3-溴-5-三氟甲基-1,2-苯二胺 在 溶剂黄146 作用下， 以40%的产率得到6-bromo-8-trifluoro-11H-indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one
  参考文献：
  名称：

  具有 11H-Indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one 支架的新型 c-Jun N-末端激酶 (JNK) 抑制剂

  摘要：

  c-Jun N 末端激酶 (JNK) 在涉及重要病理过程的应激信号通路中发挥核心作用，包括类风湿性关节炎和缺血再灌注损伤。因此，抑制 JNK 对治疗各种疾病的分子靶向治疗具有重要意义。我们合成了我们报道的 JNK 抑制剂 11 H -indeno[1,2- b] 的13 种衍生物]quinoxalin-11-one 肟并评估了它们与三种 JNK 亚型的结合及其生物学效应。八种化合物对至少一种 JNK 异构体表现出亚微摩尔结合亲和力。大多数这些化合物还抑制脂多糖 (LPS) 诱导的核因子-κB/活化蛋白 1 (NF-κB/AP-1) 活化和白细胞介素 6 (IL-6) 在人单核细胞 THP1-Blue 细胞和人 MonoMac 中的产生-6 个单元格，分别。选定的化合物（4f和4m）还抑制了 MonoMac-6 细胞中 LPS 诱导的 c-Jun 磷酸化，直接证实了 JNK 抑制。我们得出结论，基于茚并喹喔啉的肟可以作为

  DOI：

  10.3390/molecules26185688

文献信息

• Novel c-Jun N-Terminal Kinase (JNK) Inhibitors with an 11H-Indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one Scaffold
  作者：Serhii A. Liakhov、Igor A. Schepetkin、Olexander S. Karpenko、Hanna I. Duma、Nadiia M. Haidarzhy、Liliya N. Kirpotina、Anastasia R. Kovrizhina、Andrei I. Khlebnikov、Irina Y. Bagryanskaya、Mark T. Quinn

  DOI：10.3390/molecules26185688

  日期：——

  c-Jun N-terminal kinase (JNK) plays a central role in stress signaling pathways implicated in important pathological processes, including rheumatoid arthritis and ischemia-reperfusion injury. Therefore, inhibition of JNK is of interest for molecular targeted therapy to treat various diseases. We synthesized 13 derivatives of our reported JNK inhibitor 11H-indeno[1,2-b]quinoxalin-11-one oxime and evaluated

  c-Jun N 末端激酶 (JNK) 在涉及重要病理过程的应激信号通路中发挥核心作用，包括类风湿性关节炎和缺血再灌注损伤。因此，抑制 JNK 对治疗各种疾病的分子靶向治疗具有重要意义。我们合成了我们报道的 JNK 抑制剂 11 H -indeno[1,2- b] 的13 种衍生物]quinoxalin-11-one 肟并评估了它们与三种 JNK 亚型的结合及其生物学效应。八种化合物对至少一种 JNK 异构体表现出亚微摩尔结合亲和力。大多数这些化合物还抑制脂多糖 (LPS) 诱导的核因子-κB/活化蛋白 1 (NF-κB/AP-1) 活化和白细胞介素 6 (IL-6) 在人单核细胞 THP1-Blue 细胞和人 MonoMac 中的产生-6 个单元格，分别。选定的化合物（4f和4m）还抑制了 MonoMac-6 细胞中 LPS 诱导的 c-Jun 磷酸化，直接证实了 JNK 抑制。我们得出结论，基于茚并喹喔啉的肟可以作为